拔牙及种植中的牙槽骨变化
第零节 文献出处
第一节 文献1
第二节 文献2
第三节 文献3
第四节 文献4
第五节 文献5
第六节 书籍6
总结本文写于2026年，由笔者从书籍及文献总结。
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本文目的是总结拔牙及种植中的牙槽骨变化。
第零节 文献出处
（1）文献1：2011-《A systematic review of post-extractional alveolar hard and soft tissue dimensional changes in humans》，DOI：10.1111/j.1600-0501.2011.02375.x， 下载链接 。
（2）文献2：2004-《Dimensional ridge alterations following tooth extraction. An experimental study in the dog》，DOI：10.1111/j.1600-051X.2005.00642.x， 下载链接 。
（3）文献3：2024-《Learn, unlearn, and relearn post-extraction alveolar socket healing》，DOI：10.1016/j.jdent.2024.104986， 下载链接 。
（4）文献4：2006-《Modeling of the buccal and lingual bone walls of fresh extraction sites following implant installation》，DOI：10.1111/j.1600-0501.2006.01315.x， 下载链接 。
（5）文献5：2025-《拔牙后牙槽窝骨组织改建及其影响因素的研究进展》，DOI：10.13591/j.cnki.kqyx.2025.07.010， 下载链接 。
（6）书籍6：《口腔种植学》（第2版，p87-100），宿玉成主编，人卫出版社。
第一节 文献1
1.总结
（1）拔牙后6m，硬组织水平吸收量（3.79±0.23mm）超过垂直吸收量（颊侧1.24±0.11mm，近中0.84±0.62，远中0.8±0.71），垂直向变化百分比为11-22%。水平向变化百分比，3m时32%，6-7m时29-63%。
（2）拔牙后6m软组织变化，在颊舌侧增厚0.4-0.5mm。
（3）12m后软硬组织变化，水平向减少0.1-6.1mm，垂直向减少0.9mm到增加0.4mm。
（4）拔牙后6m，水平骨丧失29-63%，垂直骨丧失11-22%。头3-6m吸收快，后续逐渐吸收。
第二节 文献2
第三节 文献3
第四节 文献4
第五节 文献5
1.牙槽窝骨组织改建的生理过程
牙槽骨是全身骨骼中代谢、改建最活跃的，正常情况下吸收与再生动态平衡。
（1）牙槽窝内壁是束状骨（固有牙槽骨），由牙周膜细胞产生并维持，平均厚度0.2-0.4mm。
（2）拔牙后牙槽骨改建可分为3个连续且重叠的过程：①炎症期。②增殖期。③骨改建期。
炎症期：
①拔牙后牙槽窝出血、形成血凝块。血凝块保护了裸露的组织，且充当之后细胞迁移的临时基质。
②2-3d内血凝块逐步溶解，白细胞（如中粒、巨噬）被招募至伤口处，以清除损伤的组织、细菌，并释放生长因子、细胞因子。
③未分化的间充质细胞开始形成临时的胶原基质，牙槽窝内逐渐生成富含血管与成纤维细胞的肉芽组织、逐步取代血凝块。
增殖期：
④肉芽组织被临时结缔组织替代，进入增殖期。此时会快速形成未成熟的编织骨。
骨改建期：
⑤板层骨逐渐替代编织骨，骨开始具备生物学功能。骨改建会导致拔牙窝侧壁吸收、体积减少，愈合潜力受损。
2.拔牙后牙槽骨尺寸变化
（1）Araujo等将拔牙后的牙槽骨改建分为2个阶段：①束状骨被吸收、被编织骨替代。②吸收，发生于颊舌腭壁外表面。
（2）拔牙后6m牙槽骨在垂直方向吸收了11-22%（0.8-1.5mm）。颊侧的垂直吸收大于舌腭侧，颊侧中央吸收大于颊侧近远中，可能因为邻牙一定程度维持了骨高度。
（3）水平向吸收大于垂直向（29-63%，2.46-4.56mm），且距离牙槽嵴越远、吸收量越小，可能因为拔牙后嵴顶骨薄、不规则。
3.影响牙槽窝愈合的因素
（1）全身性因素
①糖尿病，高糖微环境显著延缓拔牙愈合。
a.高糖影响成骨细胞、成纤维细胞，基质矿化。
b.增加氧化应激、促炎因子表达，延长破骨过程，减少血液供应。
②骨质疏松，骨密度下降、骨微结构退化。
a.拔牙愈合后骨量较少、骨密度较低。
b.破骨细胞比例高，成骨细胞比例低。
③多种激素。
a.雌激素抑制破骨细胞、激活成骨细胞，维持骨质稳定。
b.甲状旁腺激素促进拔牙窝软硬组织形成。
c.脂联素、血管紧张素、皮质醇等也有影响。
④吸烟，干扰机制未完全明确。
a.可能导致牙槽窝血液填充不充分。
b.尼古丁等抑制成纤维细胞功能，增加胶原酶活性，减缓新骨基质生成与矿化。
c.导致剩余牙槽嵴高度、宽度更低，推迟愈合。
（2）局部解剖因素
①骨壁数量
骨壁数量越多，越有利于伤口稳定性、骨细胞可用性、血液供应。前牙的解剖特点导致更易出现骨缺损甚至骨壁缺失，拔牙后薄的唇颊侧束状骨骨壁吸收、形成三壁牙槽窝。
②骨壁厚度
a.前牙区唇壁厚度与骨吸收高度相关。<1mm的薄壁表现为渐进骨吸收，垂直吸收量约7.5mm；>1mm的较厚壁表现出有限的骨吸收速率，垂直吸收量约1.1mm。可能因为薄壁主要是束状骨，不稳定、易吸收。厚壁含骨髓、松质骨，骨细胞与血供更好。
b.后牙颊壁厚度影响不如前牙区显著，因为后牙普遍较厚。但<1mm的薄壁也有较大影响。
③感染
a.牙周病患牙，骨壁常更薄、更矮，而且根中、根尖处骨壁也可能变薄。另外牙周病还会干扰骨组织形成与成熟。
b.牙槽窝清创不足，可能引发额外的病理性牙槽骨吸收。残留的炎性肉芽会在拔牙早期愈合阶段显著延迟愈合进程，且未充分清创的牙槽窝更易出血或感染。
④其它
a.牙长轴与基骨角度是评判愈合潜力的重要因素，角度越大则颊壁越薄。
b.基骨宽度，窄时骨细胞、血供差，比如前牙。
c.下颌牙槽骨的吸收比上颌高数倍，磨牙区的吸收量显著高于前磨牙区、切牙区。
d.年龄、性别、牙周表型、有无牙根间隔等。
4.减少牙槽骨吸收的方法
（1）不翻瓣微创拔牙
避免损伤骨壁、影响局部血供。不翻瓣在4-8w的早期愈合阶段显著减少牙槽骨吸收，但6m的愈合期后无明显差异。
（2）即刻种植
牙槽骨与植体间隙在2mm以下时可有效减少骨吸收。但是需要注意严格控制即刻种植的适应证，否则可能出现显著的软组织退缩（至少需满足骨壁厚>1mm，牙龈生物型较厚）。
（3）牙槽嵴保存术（alveolar ridge preservation）
位点保存。目前使用屏障膜+骨移植物是ARP最可预测的技术之一。一份共识认为，ARP可显著减少水平吸收1.5-2.4mm，颊侧垂直骨吸收1-2.5mm，舌侧垂直吸收0.8-1.5mm。
第六节 书籍6
牙槽窝愈合alveolar socket healing的研究主要来自动物实验。
（1）首先启动破骨，在牙槽窝底、侧壁（筛状板）的破骨，打开筛状板对牙槽窝的封闭，启动成骨。
（2）新骨从牙槽窝底部、侧壁开始增生与沉积，出现编织骨。
（3）4w后血管长入牙槽窝内形成的纤维结缔组织支架内，进入新骨形成较快速的时期。
（4）成骨与破骨同时，水平向、垂直向吸收均衡进行。
（5）8w后初步完成牙槽窝顶的骨性封闭，牙槽嵴吸收趋于稳定。
一、牙槽窝的生理性愈合
实验模型是比格犬第一前磨牙，充填近中根管、磨低牙冠，不翻瓣拔除远中根。
1.拔牙后1天
（1）血液、少量唾液充满牙槽窝，半小时后形成血凝块，随后机化。24h之内，牙槽窝充满红细胞、少量炎症细胞。
（2）牙槽窝底部、侧壁有残存的穿通纤维，且与血凝块直接相连。
（3）创口表面龈缘上皮、结缔组织向内塌陷，在牙槽窝顶的纤维结缔组织形成暂时封闭。
2.拔牙后1周
（1）牙槽窝内红细胞溶解消失，形成疏松且大小不等的纤维蛋白网状结构。
（2）牙槽窝底部、侧壁的纤维结缔组织有血管长入，并从侧壁开始机化。
（3）这一时期破骨细胞活跃，牙槽窝骨壁开始出现吸收，牙槽窝表面软组织创口缩小，不规则排列的纤维结缔组织封闭创口。
3.拔牙后2周
（1）血凝块完全机化，牙槽窝边缘有血管丰富、富含间充质细胞的结缔组织。侧壁有大量破骨细胞，出现凹陷状骨吸收，筛状板吸收、连续性中断，临时基质与周围骨松质中心区域直接连通。
（2）随着新血管形成，牙槽窝中心区开始出现编织骨，底部见成排的成骨细胞、有骨基质沉积。
（3）牙槽窝顶部破骨活跃，牙槽嵴形态不规则。牙槽窝表面上皮愈合、软组织封闭，但上皮和牙槽嵴之间尚无明显纤维结缔组织形成。
4.拔牙后4周
（1）牙槽窝内形成不规则编织骨及钙化骨组织。来自机化血块的组织不断有不规则编织骨形成，其与侧壁的新生小梁状骨活跃地沉积、伸展，但未完全形成骨桥封闭。虽然类似于骨小梁，但排列不规则。
（2）牙槽窝表面完成上皮愈合，形成典型的角化复层鳞状上皮。
（3）表皮下方逐渐形成纤维结缔组织。
5.拔牙后8周
（1）牙槽窝侧壁原有骨板进一步吸收，新生小梁骨逐渐钙化。
（2）嵴顶形成骨桥、初步牙槽窝骨性封闭，但薄而脆弱。剩余编织骨可见初级骨单位形成，可见板层骨结构逐渐成熟的征象。
（3）大量破骨细胞出现在编织骨、牙槽窝侧壁，标志着新、旧骨结构改建的开始。新形成的少量骨板致密，可见哈弗斯系统形成。
（4）牙槽嵴表面的纤维结缔组织排列逐渐与周围协调一致。
6.拔牙后12周
（1）嵴顶骨桥更致密成熟。
（2）牙槽窝内骨改建，更多成熟的骨小梁，编织骨的剩余部分转化为板层骨。仍有较多迂回的嗜碱线，偶有成排的成骨细胞。
（3）骨髓腔内富含神经血管，少量骨髓细胞、脂肪细胞。
（4）牙槽窝和表面黏膜分界明显。
7.拔牙后16周
骨组织更加成熟，几乎充满整个牙槽窝。
二、牙槽窝愈合的放射影像
1.拔牙后1h、1w
（1）牙槽窝清晰可见，硬板连续、清晰，牙槽间隔呈尖嵴样。
（2）1周后硬板较清晰，窝底逐渐呈云雾状。
2.拔牙后2w、4w
（1）2w后牙槽窝内有云雾状弥漫钙化，骨小梁渐渐形成。
（2）4w时硬板消失，窝底弥漫阻射（钙化的骨小梁）、甚至密度高于周围松质骨。
3.拔牙后8w、12w
（1）8w时牙槽窝影像较淡。
（2）12w时牙槽窝消失，密度与周围一致。
三、牙槽窝愈合的临床分类
犬的愈合能力强于人，因此人的愈合时间节点略晚于犬。
1.I型牙槽窝
拔牙数日之内。牙槽窝内无新骨形成、无软组织覆盖，主要是血凝块或机化的血凝块。
2.II型牙槽窝
拔牙1-2m。新骨以编织骨为主，少量成熟骨。嵴顶出现骨桥封闭，表面初步软组织愈合。
3.III型牙槽窝
拔牙3-4m。牙槽窝内大量骨组织，底部、侧壁以板层骨为主，嵴顶完成骨桥封闭，表面成熟的软组织愈合。
4.IV型牙槽窝
拔牙6m。完成骨愈合。
四、牙槽窝病理性愈合
1.组织学内容
（1）骨板吸收超过生理性愈合的范围。
（2）结缔组织长入牙槽窝，发生不完全修复性骨再生。
（3）牙槽窝内存在炎性肉芽组织，持续侵蚀骨组织。
（4）骨皮质不完整。
（5）骨松质矿化不良或不均匀。
（6）表面黏膜质量、形态欠佳。
2.原因
（1）血凝块24h内脱落，创口暴露、感染、骨吸收。
（2）牙碎片等异物导致血凝块感染、骨吸收。
（3）牙槽骨板破坏，加剧牙槽嵴吸收，结缔组织长入并占据牙槽窝。
（4）血供不足或系统疾病（慢性肝病等）导致凝血块不足或纤维蛋白溶解，继发暴露、感染。
（5）放疗或全身用药（二膦酸盐、地舒单抗、抗代谢药物等）破坏骨髓的骨生成能力。
（6）牙槽窝内炎症，如急性/慢性牙周炎、根尖周炎等，干扰修复性骨再生。
3.炎性肉芽的破坏作用
（1）愈合初期形成的肉芽与炎性肉芽不同，前者有丰富纤维蛋白网；后者血管显著增生，缺乏成纤维细胞而富含破骨细胞、炎性细胞（主要为巨噬细胞），且所含的巨噬细胞、毛细血管内皮细胞有吞噬能力、很强的纤维蛋白溶解能力。
（2）牙槽窝的致密结缔组织与炎性肉芽不同，前者形成原因是：①骨壁破坏导致的结缔组织长入。②不完全性修复性骨再生，肉芽组织机化形成致密结缔组织、占位牙槽窝。这种致密结缔组织对骨无持续侵蚀。
（3）炎性肉芽有侵袭行为，不但干扰骨生成，且持续性破坏局部牙槽嵴，延长愈合时间、使其不能自愈。临床发现应尽早开创刮除炎性肉芽。
（4）炎性肉芽使牙龈上皮生长缓慢，继发牙槽嵴吸收、骨再生不全、嵴顶骨皮质不完整、表面软组织凹陷。
五、牙槽嵴吸收的影响因素
1.牙槽嵴的生理性愈合
（1）拔牙后必定出现牙槽嵴外形轮廓的变化，尤其上前牙区。骨改建包括骨沉积、也有骨吸收，若二者失衡则拔牙后会出现慢性、不可逆的骨减少。
（2）牙槽窝唇侧骨板比舌侧薄（尤其前牙区），冠方几乎全是束状骨，束状骨在拔牙后会吸收。束状骨的吸收导致骨高度降低，一般唇侧降低更多；水平向吸收也是唇侧更多。拔牙前8周，骨吸收最活跃，垂直向高达2mm、水平向3mm。随后骨吸收减缓，上颌每年平均0.1、下颌每年0.4。
（3）临床实验，后牙拔牙后12m牙槽嵴水平向骨吸收约50%，其中2/3的变化发生在前3个月。
（4）即刻种植、早期种植对比，拔牙6-8w与新鲜牙槽窝相比，水平向骨吸收2mm、约占15%，测量黏膜推测垂直向0.7-1.8mm、水平向2.6-4.6mm吸收。即刻种植螺纹钛植体不能补偿颊侧骨皮质吸收，3m时垂直吸收2mm，4m时水平向骨吸收在颊侧为56%、舌侧30%。
2.机械应力
（1）牙槽骨受压吸收、受牵引增生，是人体改建最活跃的骨。天然牙存在时咀嚼应力刺激，使骨吸收与沉积平衡，缺失应力后则出现吸收。
（2）长期缺乏应力刺激，或者超出生理限度的压力，都可导致破骨增强。
①义齿不合理设计，压力性萎缩，尤其对合是天然牙时。设计总义齿时应力不应直接传至骨内，而是通过义齿传到骨表面。上颌支持面积比下颌多出1倍，且硬腭分散应力，因此总义齿导致的上颌萎缩相对少。
②口腔副功能（夜磨牙等）、咬合错位、修复体设计可以改变牙槽嵴承受咀嚼应力的频率、方向、位置大小等。
（3）机械应力导致的退行性变，在连续缺失时更明显。
3.感染
尚不清楚牙周炎易感因素对牙槽骨代谢的影响，但可以明确其加剧骨吸收，程度无法预期。
4.损伤
可能导致骨皮质缺损甚至骨松质暴露，导致牙槽嵴迅速、不可逆、大量吸收。病理因素有：
（1）牙周、根尖周病已经破坏了骨壁。
（2）牙固连导致拔牙时牙槽骨一并拔除。
（3）操作不当导致过度创伤。因此拔牙尽量要微创，发现骨折应用屏障膜保护。
（4）翻瓣拔牙时将黏膜从嵴顶剥离，导致嵴顶血供暂时阻断、牙槽嵴外表面骨改建更活跃，促进吸收。
5.牙列缺失
上下牙列缺失、严重吸收者（甚至刃状牙槽嵴，即骨松质消失、牙槽嵴骨皮质化），导致上颌牙槽嵴向心性移位、下颌相对颊向移位，形成III类颌骨关系（反合），使种植修复更复杂。
6.骨密度
初始骨密度越低，骨吸收越快、越严重。
7.肿瘤
良性肿瘤或类肿瘤压迫性骨吸收，恶性肿瘤侵袭性骨吸收。
8.代谢性疾病
（1）营养不良、糖尿病、VD缺乏、甲状旁腺亢进、雌激素水平下降等，导致骨密度降低、骨量减少。甲状旁腺激素直接激活破骨细胞；雌激素缺乏影响合成胶原纤维。
（2）老年性骨质疏松，骨皮质加速降解、骨沉积不足；骨松质的骨小梁纤细。
六、剩余牙槽嵴骨量分类
Cawood-Howell分类：
（1）I类：含牙牙槽嵴。
（2）II类：拔牙即刻的牙槽嵴。
（3）III类：圆钝牙槽嵴，高度宽度充足。
（4）IV类：刃状牙槽嵴，高度充足、宽度不足。
（5）V类：扁平牙槽嵴，高度、宽度不足。
（6）VI类：向基骨凹陷，有显著的基骨丧失。
七、上颌牙槽嵴吸收特点
1.上颌前牙
（1）上颌前部牙槽嵴吸收量可达70%。唇侧牙槽嵴菲薄（常不足1mm）、由皮质骨构成，承受口唇压力，导致吸收快于后牙区。
（2）垂直吸收速度接近水平吸收的2倍，致密的内外层骨板常融合，中间可能几乎没有骨松质，形成数mm宽的刃状嵴。
（3）嵴唇侧轻度向内凹陷，但总体从嵴顶到基部、骨宽度不断增加。
（4）严重萎缩时切牙孔变浅，切牙管平均长度可从18减少到6mm。
2.上颌前磨牙
吸收特点介于前牙、前磨牙，可能出现水平吸收导致宽度不足，也可因上颌窦气化导致高度不足。
3.上颌磨牙
（1）水平吸收与垂直吸收几乎相等，嵴顶轮廓圆润、很少出现刃状嵴。
（2）单论骨吸收量，磨牙区少于前牙区；但由于上颌窦气化、骨丧失绝对量比前牙区大的多，可高达80%。失牙后上颌窦气化加速，有时仅剩极薄层上颌骨。
4.上颌结节
（1）磨牙后结节对应的窦底位置比磨牙区高，窦底与牙槽嵴一般能维持恒定距离；但偶有发生上颌窦气化，也能导致骨减少60%。
（2）磨牙后结节可作为种植位点，但骨质为薄层骨皮质+粗网状骨松质。
八、下颌牙槽嵴吸收特点
1.下颌前牙
（1）又称下颌颏孔间区，骨吸收量可达70%。
（2）正常情况下骨皮质与骨松质为1:1。进行性骨吸收时，骨皮质量增厚，骨松质更致密，形成刃状。
2.下颌前磨牙
介于前牙、磨牙间。多数下牙槽神经出颏孔前有一回袢，长度可达5mm以上，因此植体不能紧贴颏孔处植入。
3.下颌磨牙
（1）骨吸收量可达65%，骨松质、骨皮质接近1:1，进行性骨吸收可引起骨皮质增厚、骨松质致密化。很少出现刃状，多数圆钝。
（2）骨吸收可能导致下颌管位置变浅，甚至位于嵴顶牙龈下方。下颌管下方骨通常保持恒定，只在极度萎缩时轻度吸收。
九、牙槽嵴骨密度
1.影响牙槽嵴骨密度的因素：
（1）解剖学位置
通常颌骨前部密度高于后部，上颌磨牙后结节区密度最低；骨皮质高于骨松质；牙根周围的筛状板较致密；靠近冠方的骨松质，密度高于根尖周围。
（2）机械应力
失牙后机械应力减小，导致骨质疏松：骨皮质变薄，骨小梁减少、变细，骨髓腔增大。
（3）骨代谢疾病
骨质疏松症、VD缺乏、甲状旁腺亢进等。
（4）药物与放疗
二膦酸盐、地舒单抗、局部放疗等，可打破骨吸收与沉积的平衡，导致骨松质致密化、血运障碍，甚至骨坏死。
（5）颌骨疾病
骨纤维异常增殖症（密度降低），致密性骨炎（密度升高）等。
2.Lekholm-Zarb骨密度分类法
（1）I类：几乎都是骨皮质，极少量骨小梁。血运差，影响植体愈合，应降低级差、防止热损伤。
（2）II类：较厚骨皮质+密集排列的骨小梁。可获得良好初稳与愈合。
（3）III类：薄层骨皮质+密集排列的骨小梁。可获得良好初稳与愈合。
（4）IV类：薄层骨皮质+疏松排列的骨小梁。注意选择植体类型与预备方式，适当延长愈合期。