零、其它
一、口腔黏膜感染性疾病
（一）口腔单纯疱疹
（二）带状疱疹
（三）手足口病
（四）球菌性口炎
（五）口腔念珠菌病
二、口腔黏膜变态反应性疾病
（一）获得性血管水肿
（二）药物过敏性口炎
三、口腔黏膜溃疡类疾病
（一）复发性阿弗他溃疡
（二）创伤性溃疡
四、口腔黏膜大疱类疾病
五、口腔黏膜斑纹类疾病
（一）白斑
（二）口腔扁平苔藓
六、唇舌疾病
（一）慢性非特异性唇炎
（二）口角炎
（三）地图舌
（四）沟纹舌
（五）舌乳头炎
七、艾滋病、性传播疾病的口腔表征
（一）艾滋病
（二）梅毒

本文总结自人卫社2023口腔执业医师资格考试-医学综合指导用书。

零、其它

因过硬的橡皮奶嘴反复摩擦婴儿上腭翼钩处黏膜所致的溃疡，称Bednar溃疡；
儿童过短的舌系带和较锐的新萌出下颌切牙切嵴摩擦所致的舌腹溃疡，称Riga-Fede溃疡；
斯-约综合征，重型多形性红斑黏膜病，口腔及身体各处黏膜受损。

一、口腔黏膜感染性疾病

（一）口腔单纯疱疹

单纯疱疹病毒HSV导致的皮肤黏膜病。簇集性小水疱，自限性、易复发。分布广，感染率高。
1.病因：
双链DNA病毒，球形二十面立体，核衣壳外被膜、包膜，DNA长152kb左右，嗜神经特性，可通过细胞间桥直接扩散，使感染细胞融合为多核巨细胞。在神经元细胞潜伏、易复发。HSV分1和2型，HSV-1主要感染口腔面部、腰以上皮肤黏膜及神经系统，飞沫、唾液传播；HSV-2主要是腰以下、生殖器，性传播。也可胎盘或产道传播。
HSV进入人体后造成原发感染，只有10-15%患者表现出症状。原发感染后大部分病毒被清除，少部分无症状潜伏在神经节的神经细胞中，HSV-1为三叉神经节、颈上神经节、泪腺唾液腺，HSV-2为骶神经节。机体发生变化时病毒活化繁殖，疱疹复发，而抗体作用有限。
2.临床表现：
（1）原发性疱疹性龈口炎：
指少数原发感染表现出口腔症状，儿童多见，接触疱疹患者后潜伏期4-7d，然后发热头痛、肌肉疼痛、淋巴结肿大等，1-3d后口腔黏膜广泛充血水肿，附着龈、龈缘急性炎症，口腔黏膜可见成簇小水疱、尤其是角化良好的部位（邻近乳磨牙、前磨牙的上颚、龈缘），针头大小，水疱易破溃成不规则糜烂面，继发感染形成溃疡，患者疼痛明显。除口腔内，唇、口周也类似，破溃后结痂，病灶含大量HSV。病程7-10d，糜烂、溃疡缩小愈合。发病14-21d血清抗体最高。少数情况下，HSV可进入CNS。
（2）复发性疱疹性口炎：
又称复发性唇疱疹。原发感染后，有30-50%患者可复发，一般见于口唇或近口唇处。特征有2：以成簇起疱开始、单个疱少见；位置总是在发作过的部位，或靠近发作过的部位。复发的诱因较多，前驱阶段轻微不适，患区刺激痛、张力增加等，10h出现水疱，持续24h后破溃，病程10d，愈合后不留瘢痕，可沉着色素。一般全身反应轻。
3.诊断及鉴别：
（1）诊断：
临床表现即可诊断，原发性多见于儿童、急性、全身反应重，复发性多见于成人、全身反应轻。HSV实验室诊断只用于最终确诊，常用病毒分离培养（多核巨细胞）、直接检测（电镜，免疫学，PCR）、血清学检查（检测HSV抗体，可用于普查）。
（2）鉴别诊断：
疱疹样复发性阿弗他溃疡：散在的单个圆形、椭圆小溃疡，主要在口内角化差的黏膜，反复发作，无发疱史，无牙龈红肿，儿童少见，无皮肤损害。
三叉神经带状疱疹：水痘-带状疱疹病毒引起的颜面、口腔病损，水泡大而成簇，沿三叉神经分支排列，不超过中线，剧烈疼痛（部分患者伤愈后也痛），可见于任何年龄，较少复发。
手足口病：肠道病毒感染引起皮肤黏膜病，口腔损害重于皮肤。前驱症状为发热、局部淋巴结肿大，后续在口腔、手掌、足底出现散在水疱、丘疹斑疹，数量不等，斑疹周围红晕、无明显压痛，皮肤水疱数日后干燥结痂，口腔损害分布广泛，水疱破溃，5-10d愈合。
疱疹性咽峡炎：主要是A组柯萨奇病毒，偶见B组。夏秋季、3-10岁儿童多见，喉部、软腭疱疹伴发热咽痛，4-6d自愈，少数2w。
多形红斑：皮肤黏膜的靶形、虹膜状红斑，诱发因素有感染、药物等，也可无诱因。黏膜充血水肿、红斑水疱但很快破溃，常见大面积糜烂、假膜。唇红部易出血结痂。皮肤病损对称分布于手背、足背、前臂，靶形向周围扩展。
4.治疗：
（1）全身用抗病毒药：核苷类最有效。
阿昔洛韦：口服或静滴，干扰病毒DNA聚合酶。严重免疫缺陷或长期用阿昔洛韦可能导致耐药，不能彻底消除病毒。
伐昔洛韦：口服，阿昔洛韦前体。
泛昔洛韦：口服，类似阿昔洛韦，主要用于原发性生殖器疱疹。
若患者一年复发6次以上，可阿昔洛韦200mg tid或泛昔洛韦250mg bid连续6-12m。
儿童根据体重计算用量。
（2）局部治疗：
针对原发性，消炎止痛。比如氯己定、利多卡因凝胶，激光疗法。
（3）支持疗法：
对病情严重者，卧床休息，补充营养液等。
（4）中医药治疗：略
5.预后：
HSV-1一般预后好，极少数患者可能感染CNS或内脏。
6.预防：
避免接触单纯疱疹患者，传播方式有呼吸道、皮肤黏膜，唾液粪便。复发性无预防方法。

（二）带状疱疹

水痘-带状疱疹病毒VZV引起，特征是沿单侧周围神经分布的集簇水疱，常有明显神经痛。
1.病因：
VZV，此病毒与HSV较多同源性，但只有一种血清型，长120~130kb，唯一宿主是人，传染性极强。初次感染表现为水痘，康复后少量潜伏在脊髓后根神经节或脑神经感觉神经节中，受一些诱因后沿轴突到达皮肤表面形成水疱。免疫功能与发病程度关系密切。
2.临床表现：
发病率随年龄升高，发病前期乏力头痛，皮肤不适或疼痛持续数天到数周，疼痛表现为烧灼、刺痛、电击，有时类似牙痛。病损部位，胸部50-56%，三叉20%，腹部15%，对于60y以上人群则三叉更多。带状疱疹沿神经支配区域分布，单侧带状不越过中线，面部一开始为不规则或椭圆红斑，数小时后水疱并互相合并，清液、少数血疱脓疱，疼痛明显，1-2w脱痂，色素可消退，一般无瘢痕。口腔黏膜见单侧密集疱疹，黄白色假膜，明显疼痛。根据三叉N分布，第一支包括额部、眼角黏膜（可导致失明），第二支包括唇腭、颞下眶下、颧部，第三支包括舌、下唇、颊颏部。
有时病毒侵犯其他神经，如果是面神经膝状神经节，表现为面瘫耳痛、眩晕失聪、外耳道疱疹，称为Ramsay-Hunt综合征，患者多无法恢复正常。
带状疱疹常伴神经痛，少数患者可持续到病损消失后1m，或者疼痛缓解后再次痛超过4w，称带状疱疹后神经痛，发生率10-20%，与年龄相关，偶尔可达数年。
3.诊断及鉴别：
单侧沿神经，剧痛。不典型者实验室，孕妇、新生儿、可疑CNS感染必须实验室。常用方法有：Tzanck涂片（检查多核巨细胞等，不能区分HSV、VZV），单抗，IgM抗体检查，电镜。
4.治疗：
（1）全身抗病毒药：
尽早用，包括阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦。
（2）免疫调节药：
胸腺肽肠溶片，西咪替丁，正常人Ig。
（3）神经痛药物：
非甾体镇痛剂（对乙酰氨基酚，曲马朵，可待因，卡马西平，加巴喷丁）。
（4）神经营养药物：
VB1、VB12。
（5）糖皮质激素：
急性发作早期泼尼松冲击抑制炎症，但需要联用抗病毒药。对慢性疼痛无效。
（6）局部治疗：
氯己定，碘苷液，阿昔洛韦软膏，激光。
（7）中医药

（三）手足口病

HFMD，一种儿童传染病，特征为手足口疱疹、糜烂溃疡，病原体为多种肠道病毒。传染性强、隐性感染多、传播快，易造成流行。本病1057年新西兰首报，1959年命名。我国1981年首发于上海，目前作为丙类传染病管理。传播途径有粪-口，飞沫，皮肤黏膜接触，经水或事物传播不明确。多流行于幼儿聚集场所，3y以下，四季发病、夏秋季更易流行。
1.病因：
肠道病毒，主要是柯萨奇病毒CV的A组4-7、9、10、16，B组1-3、5，部分埃可病毒，肠道病毒71（EV-A71）。最常见的是CV-A16、EV-A71，重症及死亡多EV-A71。
2.临床表现：
潜伏期2-10d，多无前驱症状，常有1-3d发热咳嗽流涕、食欲不振。口内颊粘膜、软腭、舌缘、唇内侧散在红斑小疱疹，多与皮疹同时出现，极易破溃糜烂+灰黄色假膜、周围充血红肿；手掌足底臀部皮肤斑丘疹、疱疹+红晕，无破溃感染则2-4d吸收干燥呈薄痂，脱落无瘢痕。病程5-7d，预后良好。
少数患者尤其是小于3y时，病情发展迅速，发病1.5d出现脑膜炎、脑炎、肺水肿、循环障碍等，极少数死亡或存活后带后遗症，多由EV-A71引起。
3.诊断及鉴别：
夏秋季，托幼单位，3y以下，手足口发疱，皮肤水疱不易破溃，一般全身症状轻、可自愈。
水痘：VZV初次感染，发热，周身向心性分布的红色斑丘疹疱疹，口腔病损少见。
原发性疱疹性龈口炎：一般无皮疹，少数腹部疱疹。
疱疹性咽峡炎：CV-A4，无手足病变，主要在软腭、咽周。
4.治疗预防：
（1）普通病例：
一般治疗，注意隔离。适当休息。
（2）密切观察：
持续发热、呕吐等情况时随诊。
（3）重症：
根据神经受累治疗，保持呼吸道通畅。
（4）恢复期：
中医。
（5）局部用药：
消炎止痛促愈合。氯己定，利多凝胶，中药。
（6）预防：
发现疫情后及时隔离，测体温、观察口腔双手。隔离1w，场所消毒，向卫生部门报告。

（四）球菌性口炎

又称膜性口炎，一种急性感染性口炎，特征是假膜。
1.病因：
金葡、草绿色链球菌、溶链、肺炎双球菌等，一般有多种球菌。
2.临床表现：
口腔粘膜任何部位，充血、糜烂溃疡，灰白色或黄褐色假膜，特点是较厚微突出、致密光滑。擦去假膜见糜烂面，血性渗出。患者常抵抗力低下，表现有多津、疼痛、口腔异味、淋巴结肿大，有时伴发热。
3.诊断：
患者多体弱，假膜灰黄白致密光滑，可擦去见糜烂。病损周围红肿，口臭，淋巴结大。必要时涂片或培养。
4.治疗：
（1）控制感染：
抗菌药，严重者做细菌学、药敏。
（2）补充营养
（3）中药
（4）局部治疗：聚维酮碘，氯己定，利多凝胶。

（五）口腔念珠菌病

念珠菌，最常见的口腔真菌感染。随着抗生素耐药、免疫抑制剂应用、AIDS，口腔念珠菌病越发常见，与癌变也有关系。
1.病因：
念珠菌为条件致病菌，包括白念、热带、光滑等，其中白念、热念致病力最强，白念、热念、光念引起了60-80%的念珠菌病。
白念又称白假丝酵母菌，是单细胞酵母样真菌，G+，不耐热、喜酸恶碱（pH4-6最适），致病性主要来自胞壁（主要是多聚糖）。白念是双相真菌，芽生孢子寄生，假菌丝致病。
（1）念珠菌毒力：
侵袭力，毒力与黏附力、产生蛋白酶磷酸酶能力等有关。
（2）宿主：
皮肤黏膜屏障功能降低，免疫下降，长期广谱抗生素等。
（3）念珠菌病与口腔白斑：
多数学者认为白念感染可促进白斑中上皮异常增生、癌变。
2.临床表现：
分型方法较多，经典分型为：假膜型（急性、亚急性）；急性红斑型（萎缩型）；慢性红斑型（萎缩型）；慢性增殖型。
主要症状为口干发黏，烧灼、疼痛、味觉减退，舌背乳头萎缩，任何部位的白色凝乳状斑膜，口角湿白潮红。糜烂较少，仅见于口角或极少数唇红。80%发病于舌背口角。
按主要病变部位对临床表现分类：
（1）念珠菌性口炎：
即假膜型、急性红斑、慢性红斑、慢性增殖4种。
急性假膜型：
又称新生儿鹅口疮或雪口病。任何年龄，新生儿多见、发病率4%，患者多免疫功能不良。病损多在颊舌、软腭、唇，黏膜充血+散在白色柔软斑点、帽针头大小，不久后融合为白色、蓝白丝绒状斑片，可进一步扩大。早期黏膜红肿与白色，陈旧病损不红、白色淡黄。斑片稍用力可擦掉。有时患儿伴全身症状，发热，偶尔可蔓延到食管支气管，甚至泛发的皮肤黏膜念珠菌病，但大多数一过性、轻症易治愈。成人常伴免疫功能不良，任何部位的乳白色绒状假膜，是菌丝孢子、上皮细胞构成，重症时周围黏膜发红，多不易剥离，强行剥离后不久又新形成。自觉口干、烧灼、微痛。
急性红斑型：
原发或继发于假膜型，又称抗生素口炎/舌炎，多见于长期抗生素激素、AIDS，患者多有消耗性疾病。表现为黏膜上外形弥散的红斑，多见于舌，可见于颊、腭、口角。红斑是上皮萎缩、黏膜充血导致，继发于假膜型则可见假膜。患者自觉口干、味觉异常、疼痛烧灼。
慢性红斑型：
又称义齿性口炎，多见于上颌义齿接触的腭、龈黏膜，下颌少见。病损程度不一，一般是点状、片状红斑，水肿，多数患者口角炎见双侧口角潮红，严重者乳头、颗粒增生。患者无自觉症状，少数有灼痛口干。主要致病原因是义齿上的念珠菌，尤其是硅橡胶弹性基底，解决方法是2-4%碳酸氢钠泡洗。多见于上颌的原因可能是上颌负压，排开唾液抗体。
慢性增殖型：
又称慢性肥厚型，念珠菌性白斑。多见于颊黏膜、舌背、腭，颊黏膜上一般在口角内侧三角区对称，结节颗粒增生，或白色角质斑块，腭部病损则可从义齿性口炎进展而来。菌丝深入黏膜内导致角化不全、棘层增厚、上皮增生、微脓肿、乳头炎细胞浸润，因此假膜不易脱落。有人认为此型恶变率高于4%。
（2）念珠菌性唇炎：
多见于50y以上，常伴念珠菌口炎或口角炎。
（3）念珠菌性口角炎：
特征是双侧口角皮肤黏膜皲裂，邻近区域充血，皲裂处糜烂渗出或结痂，张口时疼痛溢血。要鉴别VB2缺乏（同时发生于舌、唇、阴囊外阴）、细菌性口角炎（多单侧，细菌培养多见链球菌）。多见于儿童，体弱，血液病患者。年长者因口角塌陷，长年湿润，利于真菌繁殖。对于儿童，冬季口角干裂也常继发念珠菌口角炎。并且儿童的念珠菌口角炎、唇炎病损周围皮肤常伴干燥鳞屑、瘙痒。
（4）慢性黏膜皮肤念珠菌病CMCC：
特殊类型，与免疫调节基因缺陷相关，是综合征的口腔表现。病变位于口腔黏膜、皮肤、甲床，幼年发病，易复发，表现为长期不愈或反复发作的真菌感染，皮损特点是初期红斑、疣状增殖、表面结痂，后形成结节、高出表面10-30mm、类似皮角样。根据Wells可分为4类：
家族早发型：
常隐遗传，早发于新生儿、婴儿，极类似雪口，但持久不愈、渐变为质硬的类似白斑。皮肤损害少、轻。
弥漫性：
儿童时期口内广泛念珠菌性白斑样病损，扩展到咽喉、胃肠道、面部皮肤、指甲、头皮、睑缘，长期可出现肥厚增殖。
多发性内分泌型：
青春期前后，最早可能是念珠菌口炎，初期有甲旁腺功低或肾皮功低，慢性结膜炎。
迟发性：
35y以后的中老年女性，与铁吸收代谢异常有关。
（5）艾滋病相关性：
AIDS患者常见口腔念珠菌感染，表现为假膜型、红斑型，急性或慢性。
3.诊断：
病史，临床特点，实验室明确。实验室检测方法如下：
（1）涂片：
可发现真菌，无法确定菌种。操作方法有3种，直接镜检（取假膜涂到载玻片，加10%KOH，微加热后光镜，见强折光的孢子、假菌丝）、革兰染色（G+）、PAS（PAS用于染糖原。干燥后PAS染色，芽孢红色、假菌丝蓝色）。
（2）培养：
沙保弱氏培养基，3-4d后乳白色圆形突起，玉米琼脂上更旺盛。镜检见厚壁孢子可确诊。取材方法，可棉拭子、唾液、含漱液、纸片、印迹印模等。
（3）活检：
针对慢性或肥厚性病损，镜下见假菌丝侵入上皮。
（4）免疫法：
因为交叉免疫较多，假阳性率高。
（5）分子生物学：
基因序列分析。
4.鉴别：
假膜病损性的球菌性口炎：黏膜明显充血水肿，灰黄色假膜、光滑致密，易拭去，区域淋巴结肿大。
过角化性白色病变：白斑、扁平苔藓等，多慢性，白色病损无法拭去。
5.治疗：
局部、全身治疗，去除诱发因素，治疗基础病。
（1）局部用药：
2-4%碳酸氢钠，因为念珠菌喜酸恶碱；
氯己定，含漱或软膏；
西地碘，分子态碘制剂；
制霉菌素，多烯类抗生素，但有的患者难忍受；
咪康唑，广谱抗真菌，也可抗G+细菌；
其他，如克霉唑霜、酮康唑乳膏等。
（2）全身用药：
氟康唑，抑制真菌细胞膜主要成分麦角固醇合成，极易溶于水、生物利用度高。治疗白念的首选，但对光念差；
伊曲康唑，尤其是对氟康唑耐药的光念、克柔念；
（3）支持治疗：
加强营养，增强免疫力。
（4）手术：
定期观察上皮异常增生，及时手术切除。
6.预防：
合理使用抗生素、激素、免疫抑制剂，长期用者、体弱者应警惕感染。对于雪口，应注意婴儿用品消毒。冬季防口角干裂，勿舔唇吮舌。

二、口腔黏膜变态反应性疾病

（一）获得性血管水肿

血管性水肿又称血管神经性水肿、巨大荨麻疹、昆克水肿，发生于皮下、黏膜下疏松组织的局限性水肿，头面部多见，严重者可阻塞呼吸道。可分获得性、遗传性2种。
获得性血管性水肿，发病属I型变态反应，特点是突然局限性水肿，消退也较快。
1.病因：
药物，粉尘，吸入物，日光、温度等都是诱因，也有部分患者不能明确诱因。
具体来说，药物包括NSAIDs，磺胺类抗生素，血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利等）；鱼虾蛋奶，调味剂添加剂；感染，精神因素，物理因素都可诱发。抗原或半抗原作用于浆细胞产生IgE，附着于肥大细胞、使之脱颗粒，释放组胺、缓激肽等，引起小血管、毛细血管通透性增加，组织肿胀。
2.临床表现：
急性发病，数小时到数天内消退，好发于头面部疏松结缔组织内，如唇舌颊、眼睑、耳垂、咽喉，上唇、下眼睑更多。有时累及外阴、胃肠道黏膜、手足背侧面。
唇部损害可单可双。患处灼热瘙痒，然后肿胀，绷紧感。肿胀界线不明显，质地韧、弹，无明显痛。颜色正常或淡红，唇部常见肥唇、蜡样，舌可见巨舌。会厌肿胀常窒息，应气管切开。
3.诊断与鉴别：
（1）诊断：有以下要点。
发病急；局限性水肿，界线不清，韧、弹，无明显痛；好发于皮下、黏膜下疏松结缔组织；消退迅速；可反复发作。
（2）鉴别：
遗传性血管性水肿：无明显诱因，年龄偏小，家族史。可基因检测诊断。
颌面部蜂窝织炎：多继发于牙源性感染，伴全身症状如发热，白系增多，肿胀进展慢，红、热、触痛，可凹，不会自行消退，晚期脓液，抗生素有效。
4.治疗：
明确并隔离变应原；
轻症可不治疗，仅观察；
重症、大范围者，可皮下0.1%Ad0.25-0.5mL，慎用于心血管系统病者；
喉头水肿、呼吸困难者，给糖皮质，密切关注，窒息则气管切开。

（二）药物过敏性口炎

可仅发生于口腔黏膜，也可伴皮肤病损或其他症状。
1.病因：
以青霉素多见。严重程度与药量无关，与药物性质有关。
2.临床表现：
一般初次用药后4-20d潜伏期后再次用药，才能发生过敏。以后潜伏期会逐渐缩短。
可仅口腔黏膜，也可伴其他皮肤黏膜病损。黏膜灼热发胀，然后红斑、充血、水疱、糜烂、坏死。水疱单个或多个，大小不等，单个水疱较大，多见于舌背中部，易破裂。陈旧性损害可有黑色素沉着。
皮肤病损，好发于口唇周，四肢下部等，常见圆形红斑，可继发水疱丘疹。
病情再次发作时，唇、口周皮肤交界处灼热发痒，圆形或椭圆界线清楚的暗紫或鲜红斑疹斑片，多单个、偶多个，位置固定，称固定型药疹，也可在腭颊黏膜，消退后较常时间遗留色素。
莱氏综合征，即重症药物过敏反应，急性发病、全身症状重，皮损为全身广泛红斑水疱大疱，红肿剧痛，体内各处黏膜也可受累。有些患者出现表皮剥脱，甚至气管食管黏膜脱落、电解质紊乱，称中毒性表皮坏死松解症。
3.诊断及鉴别：
（1）诊断要点：
发病浅前用药，用药和发病时间关联；
急性，口腔黏膜红肿起疱，皮损红斑、疱疹丘疹；
停用可疑药物后病损愈合快。
（2）鉴别：
多形红斑：20-40y，春秋常见，口腔黏膜疱很快破溃形成大面积糜烂，表面厚假膜，唇部易出血形成厚痂。
疱疹性口炎：6y以下儿童，簇集小水疱，可破溃。病理为上皮内疱。
4.治疗：
找出并停用可疑药物或相似结构药物；
抗组胺药；
10%葡糖酸钙+VC静注，增加血管致密性；
根据病情用糖皮质；
病情特重时用Ad，但心血管疾病、甲亢、糖尿病禁用；
全身支持疗法；
中医；
口腔局部预防感染、对症治疗。
5.预防：
用药前询问过敏史；
明确诊断，避免患者再次服用过敏药物或结构相似的药物；
用变应原浸出液做脱敏治疗。

三、口腔黏膜溃疡类疾病

（一）复发性阿弗他溃疡

RAU，又称复发性阿弗他口炎RAS或复发性口腔溃疡ROU，最常见，患病率10-25%，特定人群50%，女性更高，10-30y好发。特点是周期性、复发性、自限性，发作间隔2-3m或更短。
1.病因：
病因不明，一些可能的因素如下：
（1）免疫：
细胞免疫功能下降，T细胞亚群失衡。但是没有自身免疫病的特征。
（2）遗传：
有遗传倾向。
（3）系统性疾病：
与消化系统疾病、功能紊乱有关。
（4）感染：
感染可能是继发因素而非病因。
（5）环境：
心理，营养，习惯，社会因素有关。
（6）其他：
氧自由基，微循环异常等。
2.临床表现：
特征是黄红凹痛，即黄色假膜、周围红晕、中央凹陷、疼痛明显。根据时间可分发作期、愈合期、间歇期。根据Lehner临床分为3类：
（1）轻型minor：MiRAU，初发时的类型，且占75-85%。
好发于无角化或角化差的黏膜，角化黏膜很少。起初为局灶黏膜充血水肿，粟粒状红点、灼痛，然后成为圆形或椭圆浅表溃疡，直径<10mm，5天开始愈合，创面见肉芽组织，疼痛减轻，10-14d愈合不留瘢痕。溃疡个数3-5个，不超过10个，散在分布，间歇期2w-数月，部分患者此起彼伏、迁延不愈。一般无全身症状。
（2）重型major：MaRAU，又称复发性坏死性黏膜腺周围炎，腺周口疮，占RAU10-15%。溃疡大深似弹坑，愈合后留瘢痕。
好发于青春期，直径>10mm，持续时间较长、1-2m或更长，通常1-2处，剧痛，初始发于口角、之后好发位置向口腔后部移动，可造成组织缺损。常伴低热乏力等全身不适，局部淋巴结肿痛。有时溃疡在愈合处复发，造成更大的瘢痕和组织缺损。
（3）疱疹样：又称口炎型口疮，占RAU5-10%。成年女性多见，部位、病程同MiRAU，但溃疡直径<5mm、常2mm，数目多，可伴全身不适、局部淋巴结肿。
3.诊断及鉴别：
以临床特征，即复发性、周期性、自限性，黄红凹痛，一般不做辅助检查或活检。
（1）白塞病：
慢性血管性炎症疾病，口腔见反复发作、自限性溃疡；眼有虹膜睫状体炎、前房积脓、各种炎等病变，且视力下降甚至失明；生殖器、肛门可有黏膜溃疡；常见皮损，结节性红斑、毛囊炎、针刺反应阳性（白塞病的特异表现，无菌针刺后表现出皮肤过敏）；可伴关节、血管、消化道等全身症状损害。
（2）创伤性溃疡：
创伤史，溃疡外形契合慢性机械损伤因子，黏膜发白，去除创伤因素后好转。
（3）口腔鳞癌：
溃疡深大，进展快，基底细颗粒状突起似菜花，扪诊基底有硬结，边缘隆起，对应淋巴结坚硬。
（4）结核性溃疡：
结核病史，口腔一般见继发性损害。常见于舌部，慢性持久性溃疡，边界清楚，底部少量脓性渗出，渗出下见暗红桑葚样肉芽肿，边缘微隆鼠啮样、向中央卷曲。早期就痛。
（5）疱疹性龈口炎：
多见于6y下，簇集小水泡，全身症状。
4.治疗：
病因不明，因此无法根治，以对症为主。治疗原则：寻找并控制诱因；局部治疗，一般用糖皮质；仅在病情严重时用全身疗法；心理疏导。
（1）局部治疗：
抗炎类药物（氯己定，聚维酮碘等），镇痛药（甘菊利多卡因等，仅在疼痛难忍时用以避免成瘾），促进愈合药（康复新液等），糖皮质激素（地塞米松贴片），局部封闭注射，其他局部制剂，激光治疗。
（2）全身治疗：仅用于病情严重时，不能长期用。
糖皮质激素：包括泼尼松、泼尼松龙、地塞米松。
免疫抑制剂：环孢素，环磷酰胺，甲氨蝶呤，硫唑嘌呤等。
免疫增强剂：胸腺素，丙种球蛋白等。
其他：沙利度胺（对于MaRAU，孕妇禁用），秋水仙碱等。
（3）中医
（4）物理治疗：激光，物化，紫外线，冷冻等。
（5）心理治疗

（二）创伤性溃疡

物理、机械、化学刺激黏膜引起的溃疡，形状规则、与刺激物吻合。
1.病因：
（1）机械刺激：
非自伤性刺激：残根残冠，锐利边缘、牙尖，义齿，刷牙不慎，婴儿吮指，系带过短等。
自伤性刺激：咬唇颊，咬铅笔竹签等。
（2）化学灼伤：
强酸碱，硝酸银、三氧化二砷等腐蚀性药物。
（3）冷热刺激：
过烫过冷的食物、水，低温治疗不当。
2.临床表现：
（1）压疮性溃疡：
持久的非自伤性刺激，多见于老年人，一般是锐利边缘、牙尖、义齿造成。溃疡色白，深及黏膜下层，边缘轻隆，疼痛不明显。
（2）贝氏溃疡：
婴儿吮吸拇指或硬橡胶奶头。固定发生于硬腭、双侧翼钩处黏膜，对称，表浅。婴儿哭闹拒食。
（3）李-弗溃疡：
婴幼儿舌腹。舌系带过短或乳中切牙引起。舌系带充血肿胀、溃疡，后期转变为肉芽肿性，扪诊韧，影响舌活动。
（4）自伤性溃疡：
好动的青少年儿童，常用铅笔刺黏膜。右撇子好发于左侧颊脂垫尖或磨牙后垫。或者咬唇颊舌习惯。溃疡深，不规则，周围白色斑块，基底略硬或肉芽，疼痛不明显。
（5）化学灼伤性溃疡：
组织坏死，表面白色薄膜、易碎，疼痛明显。
（6）热灼伤性溃疡：
热灼伤史，初期疱，晚期糜烂或溃疡，疼痛明显。
3.诊断及鉴别：
明确刺激因素，鉴别鳞癌、腺周口疮、结核性溃疡，鉴别点是溃疡部位形态和刺激因素一致，不复发，去除刺激后好转。但是也有癌变风险，长期不愈应做活检。
4.治疗：
去除刺激因素；
氯己定或聚维酮碘、康复新液等漱口；
地塞米松、曲安奈德等局部应用；
溶菌酶、西地碘等含片；
甘菊利多；
中药。
5.预防：
避免不良修复体、不良习惯等。

四、口腔黏膜大疱类疾病

天疱疮。
慢性自身免疫大疱病，表现为皮肤、黏膜上极易破溃的水疱，难愈合，主要累及皮肤、口腔、食管。原理是自身对桥粒中的桥粒芯糖蛋白Dsg产生IgG，导致棘层松解、上皮内疱。发病率1-5/100万，40-60y多见，少年儿童少见，无明显性别差异。慢性起病，发病到确诊常耗时4-7m。
1.病因：
病因尚未完全阐明，有关因素如下：
（1）遗传：
天疱疮患者一级亲属可检测到低滴度自身抗体。
（2）环境：
单纯遗传因素不足以致病，需要环境因素诱发，如一些药物，紫外、辐射、病毒等因素。
2.发病机制：
Dsg1、Dsg3表达于黏膜全层，但Dsg3的表达水平更高；皮肤中，Dsg1表达于表皮全层、尤其是浅层，Dsg3几乎只在基底层、副基底层。黏膜主导型的几乎都有抗Dsg3，黏膜皮肤型的二者都有，落叶型的只有抗Dsg1。自身抗体的单价形式与Dsg结合后即可直接致病，无需补体，区别于其它自身免疫大疱病。自免B、自免T细胞也发挥作用，增强自免反应。
3.临床表现：分4类。
（1）寻常型：最常见、严重，多见于中年人。
口腔黏膜：70%患者最早见于口腔，90%患者会出现口腔病损。疱壁薄而透明、易破溃，新鲜糜烂不规则、边界清、假膜少，难以愈合。陈旧糜烂可黄白色假膜。棉签揉搓正常牙龈，可出现水疱血疱或脱落，称尼克尔斯基征，尼氏征阳性；撕去糜烂周围疱壁，可将正常黏膜一同无痛撕下，称揭皮试验阳性；糜烂边缘探诊可无痛伸入黏膜下方，称探针试验阳性。这3个试验其实是同一现象的不同表现。
皮肤：水疱常见于易摩擦处，如前胸、头皮、颈、腋窝、腹股沟等。早期仅1-2个水疱，之后逐渐增多、不易融合，疱壁薄易破，疱液清或稍浊。疱破后红湿糜烂，可结痂、留色素，若侥幸没破则可浑浊并干瘪。疱也可继发感染。皮肤上的尼氏征表现为水疱推挤后可在皮肤上移动。
鼻、眼、生殖器、肛门黏膜均可有类似损害。
尼氏征出现于活跃期的寻常天疱疮，诊断意义重大。
（2）增殖型：
少见。抗原成分和寻常型一致，可看作寻常型的亚型。
口腔黏膜：同寻常型，但糜烂面上乳头增生，隆起如沟裂，唇红缘尤其明显。
皮肤：糜烂面同样肉芽乳头状增殖，伴角化。
其他部位也可类似损害。
（3）落叶型：
口腔黏膜：少见损害，即使有也是小、浅的糜烂。
皮肤：好发于头面部，胸背上部，疱壁更易破，糜烂上覆盖黄褐油腻的痂、鳞屑，如同落叶。
落叶型的病情比寻常型轻。
（4）红斑型：
抗原成分与落叶型一致，可看作落叶型的亚型。大部分预后良好，个别红斑型可进展为落叶型。
口腔黏膜：少见损害。
皮肤：头面、躯干上部、上肢多见，下肢一般无损害。多见红斑+鳞屑、角化过度。面部呈蝶形，两颧跨越鼻梁。
4.诊断及鉴别：
（1）诊断：要点如下。
口腔黏膜水疱，易破，糜烂不规则，边界清，假膜少，周围无炎症，难愈合；
皮肤松弛性水疱，易破，糜烂难愈合；
尼氏征、揭皮、探针试验阳性；
组织病理见棘层松解，上皮内疱；
免疫荧光见棘层内IgG沉积，Dsg1和/或Dsg3抗体阳性。
（2）鉴别：
黏膜类天疱疮：好发于口腔、结膜，常见龈缘、附着龈弥散红斑+2-6mm直径疱。疱液清或血，疱壁厚，白色或灰白。尼氏征阳性，易瘢痕粘连，口角可开口小，结膜可失明。中年及以上女性好发，上皮下疱。
多形红斑：急性炎症，口腔水疱，糜烂+黄白假膜，周围炎症明显，唇部黑色厚痂，四肢靶形红斑。
大疱性表皮松解症：分遗传和获得性。遗传性，皮肤轻微摩擦或碰撞后出现水疱、血疱，其中一种类型为营养不良型，较重，常累及肢端造成畸形，也可在口腔黏膜造成畸形；获得性，自免，临床类似遗传性的营养不良型。
家族性良性天疱疮：少见，常显。角质形成细胞黏附障碍，棘层松解。10-30y好发，易摩擦部位，红斑+松弛水疱、糜烂结痂，不留瘢痕、可有色素。基底层上裂隙、水疱，疱内棘层细胞松解。
5.治疗：
（1）一般治疗：
提供营养（糜烂不愈，丢失蛋白），防止感染。
（2）局部治疗：
氯己定、碳酸氢钠含漱，表皮生长因子，糖皮质。
（3）全身治疗：
首选糖皮质，原则是“早期应用，足量控制，合理减量，适量维持”。用前体检，长期用要给支持；
免疫抑制剂，对糖皮质无效或不能用糖皮质者，常用硫唑嘌呤，用前查硫基嘌呤甲基转移酶活性。其它有环磷酰胺、甲氨蝶呤、环孢素；
生物制剂，如利妥昔单抗，专杀B细胞，适用于顽固患者；
其它：四环素，沙利度胺。
（4）其它治疗：
多用于顽固者，或糖皮质、免疫抑制禁忌。静脉免疫球蛋白疗法、血浆置换疗法。
（5）中医

五、口腔黏膜斑纹类疾病

（一）白斑

黏膜上白色为主的损害，不能擦去，临床或组织学不能诊断为其它疾病。是癌前病变，又称潜在恶性疾患。
1.病因：不明。
（1）烟草等理化刺激：
患病率与吸烟时间、量正比，旱烟>纸烟>水烟，反向抽烟更甚。其它还有乙醇，食物过烫或酸辣，槟榔，咬颊，牙错位，锐尖刺激，结石，都相关。需要注意，吸烟者常患白斑，但白斑者中吸烟的恶变概率降低。
（2）念珠菌感染：
白斑患者34%检出白念，其它的星形、热带念也可能有关。白念也可制备白斑动物模型。此种白斑称念珠菌性白斑，好发于口角内侧三角区，有恶变风险。
（3）人乳头瘤病毒感染：
HPV仍有争议。
（4）其它：
微量元素，遗传易感性等。
2.临床表现：
好发于40y以上男性，可见于口内任何部位，患者无自觉或觉粗糙、涩、硬，伴溃疡、癌变时痛。
白斑大致分为均质型和非均质型2种，更具体的分类如下：
（1）斑块型：
白色或灰白均质斑块，表面可皲裂，平或高出黏膜，边界清，柔软，不或略粗糙，周围多正常。患者无感或粗糙。
（2）皱纹纸型：
多见于口底、舌腹，灰白或白垩，边界清，粗糙柔软，周围正常。粗糙+刺激痛。
（3）颗粒型：
又称颗粒-结节状口腔白斑，颊黏膜口角多见。白色颗粒突起，病损间黏膜充血，可刺激痛。多有白念感染。
（4）疣状型：
灰白，粗糙，刺状或绒毛突起，高于黏膜，稍硬，多见于牙槽嵴、口底、唇腭。增殖性疣状白斑，特殊类型，老年女多见，多病灶、易复发、可进展、高恶变。
（5）溃疡型：
白斑上糜烂或溃疡，痛。
3.诊断：
临床+病理。诊断类别如下：
C1：暂时性临床诊断，临床排除其它疾病；
C2：肯定性临床诊断，去除可能的致病因子后2-4w无改善；
C3：组织病理无法确诊其它疾病；
C4：组织病理确认，外科切除所有损害+组织病理确认。
注意病历书写为 部位+诊断（C分级）。
可鉴别：
（1）口腔白角化症：
长期物理或化学刺激引起的黏膜白色角化斑块，白色或灰白，边界不清，平滑柔软，去除损害后消退。组织学见过角化，固有层无炎细胞或轻度浸润。
（2）白色水肿：
双颊黏膜咬合线附近多见，灰白或乳白半透明，软、无压痛，时见皱褶、可拉平。组织学见上皮增厚，上皮细胞水肿，空泡性变。
（3）白色海绵状斑痣：
原因不明的遗传病。灰白水波这周，珠光色，小滤泡似海绵，柔软，质地弹性正常，不硬、不粗糙。皱褶有时可无痛揭去，无血，下面似正常上皮。组织学见过角化、不全角化，棘细胞增大增多，40层以上，结缔组织少量炎细胞浸润。
（4）迷脂症：
异位皮脂腺，福代斯斑。颊、唇红多见。
（5）口腔扁平苔藓：
斑块型扁平苔藓与白斑有时难以鉴别，需要组织学。一般扁平苔藓伴口腔其它部位病损，不规则白色线状花纹，病损变化快，常充血糜烂，可伴皮肤损害。
（6）黏膜下纤维性变：
多见于颊、咽、软腭，初为小水疱、溃疡，后呈淡白云雾斑纹、触诊黏膜下纤维条索，后期运动受限。病理见过度不全角化，上皮萎缩，钉突消失，或者上皮萎缩同时增生。
（7）梅毒黏膜斑：
II期梅毒，初期圆形椭圆红斑，后糜烂、乳白或黄白假膜，不易揭去，直径5-10mm或更大，可同时伴皮肤症状。实验室检查鉴别。
（8）毛状白斑：
严重免疫抑制，常见于HIV，少见于骨髓、器官移植。多见于双侧舌侧缘，可延伸至舌背、舌腹，白色垂直褶皱，或毛茸状，不可擦去。
4.治疗：
不能根治。
（1）卫生宣教：
早期发现白斑。
（2）去除刺激：
戒烟酒、槟榔，戒烫辣食物，调磨锐尖。
（3）药物：
VA：促进生长发育，皮肤黏膜功能。孕妇禁用，严重肝肾损害禁用。
VA酸类：VA代谢中间体，细胞诱导分化药，减少上皮过角化，一般局部用。
β胡萝卜素：体内可转化为VA。
其他：番茄红素、VE等。
（4）手术：
对危险区的均质、疣状、颗粒、溃疡型，去除刺激+保守治疗3-6w无好转，可手术，尤其是活检重度异常增生。
（5）物理：
光动力，激光，冷冻。优点是创伤、出血小。
手术、物理疗法都可能复发，不一定可完全切除。有研究称这两种治疗不能改变恶变率。
（6）随访：
所有白斑都应随访。无异常增生，1-3m复查一次。伴以下情况者尤其要宣教随访：
伴严重上皮异常增生；疣状、颗粒、溃疡、念珠菌、HPV；病损在舌缘、舌腹、口底U形区、口角内侧三角区、软腭复合体区；长病程；不吸烟；女性，尤其不吸烟的年轻女性；面积 > 200mm2。

（二）口腔扁平苔藓

OLP，常见的口腔黏膜慢性炎症性疾病。15%伴皮肤病损，好发于中年，女性更多，常伴痛、粗糙。可恶变，是潜在恶性疾患。
1.病因：
病因不明。
（1）免疫：
OLP上皮固有层大量T密集带状浸润。
（2）心理：
精神创伤，焦虑等。
（3）内分泌：
中年女性多见。一些女性在妊娠期间病情缓解。
（4）感染：
病毒感染，但有争议。
（5）微循环障碍：
高黏血症，微循环障碍。
（6）遗传：
有些患者有家族史。
2.临床表现：
口腔黏膜见小丘疹连成线，白、灰色花纹，类似皮肤的Wickham纹。斑纹可多种图案，或斑块。常左右对称，颊部最多见（87.5%）。自觉粗糙、烧灼、口干，偶痒，食物刺激可痛。
（1）根据形态分类：
网纹型：灰白网纹，稍隆起；
斑块型：大小不一，舌背常见，略淡蓝，不规则，微凹，表面光滑（乳头萎缩）；
萎缩型：上皮萎缩变薄，常伴充血红斑、糜烂，多位于白网纹周围，可刺激痛；
水疱型：上皮、上皮下分离，周围斑纹丘疹，水疱破溃糜烂；
糜烂型：不规则糜烂+淡黄假膜，边缘充血。常伴充血红斑+白色网纹。多见于舌背、颊；
丘疹型：灰白丘疹斑点，微隆，周围白斑纹。多见于舌背、颊。
（2）有无糜烂：
糜烂型：纹及周围黏膜充血糜烂溃疡，有刺激痛、自发痛；
非糜烂型：纹及周围黏膜正常，可充血，但无糜烂。多无症状。
除了口腔黏膜，OLP还可有皮肤、指甲病损。
皮肤：扁平多角紫红丘疹，表面鳞屑，蜡样光泽，0.5-2cm，边界清，微高。丘疹多发，有时可见网状白色条纹，即Wickham纹，涂上石蜡更清晰。生殖器黏膜为白色丘疹溃疡。
指、趾甲：常对称，但一般不会累及10个。甲薄无光，按压凹陷，时见红色针尖样小点。甲表细鳞纵沟点隙，严重者纵裂，脱落溃疡坏死。
3.诊断及鉴别：
（1）诊断：临床表现，组织病理。
（2）鉴别：
红斑：间杂型红斑，红白相间，易混淆，需病理。上皮萎缩，角化层消失，棘层2-3层，常异常增生或原位癌。
盘状红斑狼疮：多女性，黏膜见中央萎缩、外围白色放射条纹，界线清。
白斑：主要是舌背的OLP。舌背的OLP略淡蓝，乳头萎缩或部分乳头灰白小斑块突起；舌背白斑白或白垩，粗糙稍硬。
黏膜类天疱疮：多牙龈、附着龈，病理。
苔藓样反应：服药或银汞、金属冠修复后，时见相对颊舌黏膜类似OLP反应。停药，换修复方式后减轻。
异位皮脂腺：颊、唇红，针尖-粟粒大小，淡黄色斑丘疹。
4.治疗：
（1）心理：
调整心理状况。
（2）局部：
去除刺激，消除感染。
（3）全身：用于广泛性糜烂。
糖皮质；
免疫抑制剂：羟氯喹、硫唑嘌呤、环磷酰胺、甲氨蝶呤、环孢素等。
免疫调节剂：白芍总苷胶囊。
抗氧化剂：β胡萝卜素。
中成药：雷公藤总苷片。

六、唇舌疾病

（一）慢性非特异性唇炎

又称慢性唇炎，指不能诊断为其他疾病，反复发作的唇炎。干燥季节好发。
1.病因：
不明，可能与刺激、心理有关。
2.临床表现：
（1）慢性脱屑性：以下唇为重，唇红干燥皲裂，黄白、褐色屑、痂，轻者单层、重者多层，撕下痂皮无痛，下方鲜红似无皮。可继发感染。
（2）慢性糜烂性：上下唇红反复糜烂，结痂、脱落，炎性黄痂，也可血痂脓痂。脱落后血性创面，常不自觉咬唇、摩擦，导致结痂、脱落循环。
3.诊断及鉴别：
慢性脱屑性与干燥综合征（其他部位表现）、慢性光化性唇炎（日照强烈）、念珠菌感染（实验室）鉴别。
慢性糜烂性与盘状红斑狼疮、扁平苔藓、多形红斑鉴别，有无其他部位损害。
4.治疗：
避免刺激，勿舔咬唇，戒烟酒辛辣寒冷刺激，保湿。
慢性脱屑性以保湿为主，感染时局部抗生素。
慢性糜烂性以湿敷为主。

（二）口角炎

上下唇联合处发生的所有炎症，特征是双侧或单侧口角充血、皲裂、糜烂、结痂。
1.病因：
微生物感染-感染性；营养不良、维生素缺乏-营养不良性；物理刺激等-创伤性。
2.临床表现：
（1）营养不良性：
双侧或单侧口角处水平的浅表皲裂，从黏膜到皮肤，无感染时疼痛不明显。VB2缺乏引起的口角炎还有唇炎舌炎。
（2）感染性：
急性期充血红肿，血性、脓性，结痂，痛；慢性期黏膜皮肤增厚、灰白，唇红干裂，不太痛。
（3）创伤性：
常单侧，长短不一的新鲜创口，见血；陈旧创口可水肿糜烂。外伤可伴皮下气肿淤血。
3.诊断及鉴别：
略。
4.治疗：
（1）营养不良性：补充营养。
（2）感染性：针对性用药。
（3）创伤性：局部处理，过大过深时清创缝合。

（三）地图舌

又称游走性舌炎，浅表，非感染的舌炎。好发于儿童，成年人则女性多，常伴沟纹舌。
1.病因：
不明。
2.临床表现：
舌背丝状乳头成片剥脱，微凹，菌状乳头清晰。地图边缘为白色微凸，剥脱区可移动。在口腔黏膜其他部位出现类似情况，称地图样口炎，一般无明显自觉症状。
具体来说，地图舌好发于舌背、舌尖、舌缘，多在舌前2/3，一般不越过人字沟。病损区包括中央区和周围区，中央区丝状乳头萎缩剥脱，黏膜光滑、充血、微凹；周围区丝状乳头增厚、黄白色条带或弧线。病损常突然出现并扩大，一段时间后愈合，同时其他病损出现，表现为游走。有一定自限性，有时可间歇缓解。常伴发沟纹舌，口腔内其他地方也可有地图样病损，一般不痛，偶可感染。
3.诊断：
扁平苔藓，红斑型念珠菌病。
4.治疗：
预后良好，但是要缓解病人恐惧感。一般不用治疗，保持口腔卫生即可，感染念珠菌时2-4%碳酸氢钠漱口。

（四）沟纹舌

又称脑回舌、皱褶舌，舌背一条或长或短的中心深沟+多条不规则副沟。
1.病因：
不明。
2.临床表现：
特征是舌背不同形态、排列、深浅、长短、数目的沟裂纹，也可见于舌侧缘，沟底黏膜完整、无血，沟底无丝状乳头，沟壁丝状乳头少。无自觉，沟底食物残渣可继发感染，少数患者进食舌痛。
3.诊断及鉴别：
沟纹舌+肉芽肿性唇炎+面瘫称梅-罗综合征。
4.治疗：
无症状一般不治疗，消除恐惧，保持清洁。

（五）舌乳头炎

舌黏膜4种乳头炎症，丝状乳头炎以萎缩为主，其他3种以红肿疼痛为主。
1.病因：
局部因素：锐尖，结石，不良修复体等刺激。
全身因素：营养不良，贫血，内分泌失调等。
2.临床表现：
（1）丝状乳头炎：
萎缩性损害，严重时上皮薄、黏膜充血。
（2）菌状乳头炎：
肿胀，称草莓舌、杨梅舌。有时可见于猩红热、黏膜皮肤淋巴结综合征。
（3）叶状乳头炎：
红肿，乳头间皱褶明显，刺激痛、不适。
（4）轮廓乳头炎：
肿大，疼痛不明显，少见味觉迟钝。
3.诊断及鉴别：
轮廓乳头、叶状乳头与肿瘤鉴别。
4.治疗：
消除焦虑，不要频繁伸舌自检；去除局部刺激；局部用含漱液。

七、艾滋病、性传播疾病的口腔表征

（一）艾滋病

又称AIDS，是HIV感染引起的CD4T减少的进行性免疫功能缺陷。常因口腔损害就诊。
1.病因：
HIV，逆转录病毒，分HIV-1、HIV-2，我国主要是HIV-1。特点是CD4T减少，原理有ADCC；诱导CD4T融合为巨细胞并死亡；抑制细胞生物合成；出芽释放病毒；诱导凋亡；交叉反应。
日常接触无害，但不能接触体液。
（1）性传播：
主要途径，尤其是男男。
（2）血液
（3）母婴：
胎盘、产道、哺乳。
AIDS的特别高危人群是男同、吸毒、血友病、多次输血者，及上述人群的性伴侣、婴儿。
2.临床表现：
（1）临床分期：
急性期：无症状，或者仅有短暂的非特异症状。多见于感染HIV后2-4w，症状轻微，1-3w后缓解，常见发热。
无症状期：潜伏期，6-8y。
艾滋病期：最终阶段，CD4T下降，<200个/μL。HIV相关症状+各种机会性感染+肿瘤。持续性全身淋巴结肿大（除腹股沟以外至少2处；直径10mm及以上，无压痛粘连；持续3m以上）。
（2）口腔表征：
口腔念珠菌感染：最常见，在AIDS晚期最早出现的症状之一。特征是：无诱因；假膜型、红斑型+口角炎。
毛状白斑：多见于双侧舌侧缘，可延伸到舌背舌腹，不可擦去。
卡波西肉瘤：可发生于口腔、皮肤，口腔中常见于腭、龈，按阶段分斑块期、结节期，单个或多个褐色、紫色斑块结节，初期平、后期高出黏膜，可分叶、溃烂出血。
牙周病：牙龈线形红斑（龈缘红色线状充血带，2-3mm，治疗无效）；HIV相关牙周炎（AL进展快，袋不深）；急性坏死性溃疡性龈炎；坏死性牙周炎；非霍奇金淋巴瘤（红、紫色肿块，可伴溃疡，常见于龈、软腭）；单纯疱疹性口炎、带状疱疹病毒感染。
3.诊断：
成人及18m以上儿童，符合下列一条即确诊：HIV抗体筛查阳性、补充试验阳性；分离出HIV。18m以下儿童，符合下列一条即确诊：HIV分离阳性，出生时母亲HIV；出生时母亲HIV，2次HIV核酸检测阳性，第2次检测须出生4w后进行。
（1）HIV检测：
包括抗体检测、抗原检测、核酸检测、载量检测、分离培养等。HIV抗体检测是金标准；载量检测、CD4T计数用于判断病情进展。筛查试验，包括ELISA。
（2）免疫功能检查：
外周血淋巴细胞计数；CD4T计数；CD4/CD8比值<1。
（3）条件致病菌的实验室检查
4.治疗：
对无症状者，注意休息、避免传播；对有症状者，抗HIV，对症治疗。
（1）抗逆转录病毒联合治疗
（2）免疫调节
（3）合并症治疗：
对口腔念珠菌，碳酸氢钠含漱、用氟康唑等；
对毛状白斑，无症状可不治疗，严重者可阿昔洛韦；
对卡波西肉瘤，轻度、中度的用抗逆转录病毒治疗；严重的抗逆转录+化疗（长春新碱、博来霉素、多柔比星等）。还有一些手术、局部治疗。
5.预防：
十分重要。
（1）控制传染源：
体液、分泌物消毒，检测易感人群。
（2）切断传播途径
（3）保护易感人群
（4）口腔医护人员防护
（5）职业暴露后处理：
立即用肥皂、流动水清晰，大量生理盐水反复冲洗黏膜，挤压伤口、挤出血液再用肥皂水冲洗，75%乙醇或0.5%碘伏消毒，包扎。
在2h内预防性治疗，用替诺福韦+恩曲他滨+洛匹那韦/利托那韦或拉替维拉，连用28d。暴露后，即刻、4、8、12w、6m检测HIV抗体。

（二）梅毒

苍白螺旋体引起的慢性系统性、性传播疾病。可侵犯几乎所有器官。注意梅毒螺旋体只感染人。
1.病因：
苍白螺旋体，厌氧，离开人体后不易存活，耐寒。唯一传染源是梅毒患者，后天患者95%性传播，少数间接感染。
2.临床表现：
分先天、获得性梅毒。获得性梅毒分3期，一期、二期传染性强、称早期梅毒，三期传染性弱、称晚期梅毒。
（1）后天梅毒：
一期：主要表现硬下疳、淋巴结肿大，一般无全身症状。硬下疳是梅毒螺旋体进入皮肤或黏膜后繁殖，局部炎症，2-4w后溃疡糜烂，多见于外生殖器，多单发、可多发，直径1-2cm，圆形椭圆无痛溃疡，边缘隆起、基底平，硬度似软骨，表面浆液性分泌物、大量病原体。硬下疳1-2w后区域淋巴结肿大，主要是腹股沟，肿大、活动、无痛。3-8w内硬下疳消退。除了外生殖器，口交可引起唇硬下疳、舌硬下疳。
二期：一期未治疗或治疗不彻底可进入二期，梅毒螺旋体进入血液形成菌血症，感染器官。此阶段常发生于硬下疳消退后3-4w。主要表现为多样皮肤损害，包括斑丘疹、鳞屑、毛囊疹、脓疱疹，散布全身、泛对称，特征性损害是外阴、肛周湿丘疹、扁平湿疣。一般无自觉症状，可自行消退。在口腔，常见黏膜斑（任何部位，灰白光亮微隆斑块，圆或椭圆3-10mm，边界清，多无自觉、常多个）、黏膜炎（黏膜充血潮红，可糜烂，舌背乳头消失，扁桃体红肿）。
三期：未治疗者，感染后3-20y内，有40%会发生晚期症状。三期特点为：发生时间晚、病程长；症状复杂；组织破坏性大；传染性弱。皮肤损害主要是结节型梅毒疹、树胶肿。口腔常见树胶肿（多见于硬腭，开始时无痛、咽下不适，黏膜表面结节、逐渐肿大，中心软化破溃，严重者腭穿孔）、舌炎（萎缩性舌炎。也可出现沟裂呈分叶状，间质性舌炎）、舌白斑（舌背白斑，易鳞癌）。
（2）先天梅毒：
根据发病时间分为早期、晚期、潜伏先天梅毒。病程类似后天梅毒，但无硬下疳。晚期先天梅毒多在2y后发病，13-14y出现各种症状，尤其是无症状感染，常见角膜炎、骨损害、神经系统损害。口腔可见哈钦森牙、桑葚牙。
3.诊断及鉴别：
（1）螺旋体检查：
适用于早期梅毒。
（2）梅毒血清试验：
尤其针对潜伏梅毒。包括非梅毒螺旋体抗原血清试验（用于筛查）、梅毒螺旋体抗原血清试验（用于确诊）。
二期梅毒与白斑、OLP鉴别。
4.治疗：
越早治疗效果越好；剂量足、疗程规则；追踪观察；对性伴侣检查治疗。
对早期、晚期梅毒治疗有一些不同。常用药物是普鲁卡因青霉素。