步骤/目录：
第零章 小知识
第一章 口腔检查
第二章 牙发育异常和着色牙
第三章 牙外伤
第四章 牙慢性损伤
第五章 牙本质过敏症
第六章 牙体硬组织非龋性疾病的治疗

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本文的目的是介绍口腔检查与牙体非龋性硬组织疾病。
本文写作日期为2022年8月16日。

第零章 小知识

Turner牙，指乳牙根尖周感染导致恒牙胚釉质发育不全/釉质矿化不全。1岁以内：上136，下1236；1~2岁，上2；2~3岁以后：457。
遗传性乳光牙本质，是常显疾病，但可以隔代遗传。
只有10~30%的先天性梅毒患者有牙齿表现。梅毒牙多见于上1、6，下1、2、6。Hutchinson teeth，哈钦森牙，指梅毒牙表现中的半月形切牙。
四环素降解过程可被阳光促进，所以四环素牙中，前牙唇面先变色。
牙嵌入性脱位，后续牙髓坏死发生率为96%。如果是年轻恒牙，一般不会拉出复位，而是等其自然萌出（一般半年内）；对成熟恒牙，可进行复位，但在复位后两周就应做根管治疗。
一些根折牙初诊时电测无反应，6~8周后又有反应，可能是因为血管神经“休克”。

第一章 口腔检查

检查前要进行一些准备。诊室环境应该干净整洁，物品摆放有序，医师穿戴整齐、指甲剪短。检查下颌牙时，一般应该使得下颌牙平面平行于地面；检查上颌牙时，上颌牙平面和地面成45°。另外还要注意3点，灯光不要照射到患者眼睛，医师注意保持较舒适的坐姿（不要长时间弯腰低头，会缩短职业生涯），口镜等器械不要紧压病人口腔黏膜。尤其是第三点，医师经常在转身或长时间操作后忘记，比如在树脂充填修复上颌前牙时，口镜放在前庭沟，紧紧压在牙根部的黏膜上，非常痛，影响就医体验。一般来说可以向外拉（嘴唇、颊、口角），但是不要向内猛压（牙槽骨、舌头、口角）。
1.口腔一般检查
（1）问诊（inquisition），主要问的内容是 主诉（包括症状、部位、时间）、现病史、既往史、全身状况、家族史。
（2）视诊（inspection），从见到病人第一眼就开始，观察患者的精神状态、营养情况、年龄大小、颌面部。观察口腔内时，要注意观察牙（颜色、形状、排列、缺损缺失）、牙周、黏膜（颜色、有无溃疡窦道、舌情况）。
（3）探诊（exploration probing），检查牙齿（主要是龋病等缺损）、牙周（勿用尖头刺，用钝处探）、窦道（圆头探针插入窦道查找来源）。
（4）叩诊（percussion），注意不要用尖头叩牙齿。另外要注意，叩诊是从正常牙逐渐过渡到患牙，程度分为（-）无、（±）不适或可疑、（+）轻痛、（++）中痛、（+++）重痛，第二个符号电脑输入打 正负 。垂直叩诊检查根尖周炎，水平叩诊检查牙周炎，对急性根尖周炎的患者要控制力度。
（5）触诊（palpation），主要检查颌面部、淋巴结、颞下颌关节、牙周、根尖周。检查颞下颌关节时，食指中指放在患者耳屏前，做开张口、侧方运动。另外还可检查开口度，3根手指、2根手指、1根手指、0分别为正常、I°受限、II°受限、III°受限。
（6）嗅诊，有无口臭、恶臭。
（7）松动度，对前牙夹住切端，后牙把镊子闭合放在颌面窝，从唇舌、近远中、合根三个方向轻轻摇动检查。晃动方向为一个或松动范围在1mm以内为I°松动，两个方向或1~2mm为II°，三个方向或2mm以上为III°。
（8）咬诊，检查咬合痛及接触高点，可空咬、咬棉签/棉球，也可咬蜡片或咬合纸。
（8）冷热诊，选好对照牙（对侧同名牙>对合同名牙>正常邻牙），用低于10℃的器械做冷诊，高于60℃为热诊。注意不要强烈刺激，热痛强烈时应立即给冷水。
2.特殊检查
（1）电测，选好对照牙（对侧同名牙>对合同名牙>正常邻牙）。注意心脏起搏器者禁用。
（2）诊断性备洞，判断牙髓是否坏死，磨到牙本质时活髓应该有反应。
（3）局麻法，对于三叉神经痛和牙髓炎痛的区分，或者上下颌牙痛的区分，可采用局麻法判别。局麻法不能用于同侧同合牙。
（4）穿刺检查，抽出肿胀的液体内容物，肉眼观察、送病检。
3.影像检查
包括X片（根尖片）、咬翼片、全景片、CBCT（分双侧大范围和单侧小范围）。具体见口腔影像学。
4.实验室检查
包括血、尿、粪检查，还有细菌学、细胞学、活检。一般门诊拔牙时尽量都先查血，注意凝血和艾滋等传染病。
5.病历的书写
一般小诊所可能都不怎么写病历，或者只是用纸质记录本简单记录一下就诊时间和操作。如果有需要可购买病历系统，或者参考笔者之前的文章 Docker实践——用于小诊所的开源医疗记录系统 ，当然这种病历不应该用于法律用途，只是为了替代纸质记录本。另外还需要知情同意书等，自己开诊所还要涉及口腔知识外的很多内容。
病历的内容主要包括以下几个方面：
（1）一般资料，如姓名、性别、年龄、民族，身份证号、联系方式等。
（2）主诉
（3）现病史
（4）既往史
（5）口腔检查情况
（6）诊断，主诉相关的诊断排在前面。全身疾病也可以写上
（7）治疗计划，每个诊断都要有治疗计划。非口腔相关的全身疾病可以写让病人去综合性医院就诊
（8）知情同意书，比如拔牙、根管治疗、牙体修复的同意书
（9）治疗过程记录，在治疗完成后及时完成
（10）牙位记录，一般是用FDI法，前一位数字或字母表示象限，恒牙的右上、左上、左下、右下分别记为1、2、3、4（或A、B、D、C），乳牙则为5、6、7、8；后一位数字表示从近中开始的第几颗。
这些内容从头开始写是很困难的，有需要的可自行搜索 口腔病历模板 、自行修改。

第二章 牙发育异常和着色牙

牙发育异常和结构异常
1.釉质发育不全（enamel hypoplasia，有实质缺损）和釉质矿化不全（enamel hypocalcification，无实质缺损），指牙发育期间，由于全身疾病、营养障碍、乳牙根尖周感染等原因导致的的釉质结构异常。更具体地说，釉质发育/矿化不全的原因主要有：
（1）严重营养障碍，主要是维生素A（影响上皮的成釉细胞）、D（钙盐沉积迟缓）、C（成牙本质细胞变性），和钙磷缺乏。
（2）内分泌失调，主要是甲状旁腺分泌的甲状旁腺素，可导致血钙降低、血磷正常或偏高。
（3）全身疾病，包括婴儿和母体的疾病，如小儿的水痘、猩红热，母体的风疹、毒血症。
（4）根尖周因素，常见乳牙根尖周严重感染，这种情况多见于前磨牙，又称Turner牙，一般只累及单个牙齿。有时创伤也可导致乳牙被压入恒牙胚，影响釉质发育。
临床表现可分为轻症和重症，轻症可能只有色泽改变，表现为白垩状釉质；重症则有实质缺损，通常是釉质表面带状、窝状的棕色凹陷，也可能是牙尖、切嵴缺损。另外，可通过受累牙位反推致病因素的时间，1岁以内影响的牙位有上颌1、3、6，下颌1、2、3、6；2~3岁以后影响的牙位有上/下颌4、5、7；上颌2大概在1岁左右才开始沉积，所以上颌2受累表示致病因素在1~2岁。
对于釉质发育不全，只能预防。如果已经发生，没有补救手段，最多进行防龋处理，或者树脂粘结、间接修复。釉质矿化不全的，可用再矿化液试试。
2.遗传性牙本质障碍，分为遗传性牙本质发育不全（dentino-genesis imperfect，DGI或DI）/不良（dentine dysplasia，DD）。其中DGI分为三型：
DGI-I，伴有成骨不全症，乳恒牙常呈半透明琥珀色，影像学上牙根细短、牙本质肥厚，有的牙髓腔闭锁。该型有的牙可能正常。
DGI-II，无成骨不全症，乳恒牙半透明、琥珀色，显著特征是牙颈部缩窄导致牙冠呈球根状，全口无正常牙。有时伴有神经性听力损失，但较罕见。
DGI-III，发现于与世隔绝的3个种族，影像学上表现为壳状牙（中空）。
DD分为两型：
DD-I，临床表现不明显，影像学表现为牙根尖锐、圆锥形，恒牙萌出前即髓腔闭锁（剩余牙髓呈新月形，与釉牙骨质界平行），乳牙牙髓完全闭锁。根尖常有阴影。
DD-II，乳牙表现与DGI-II相似（笔者不太清楚是球状根相似还是全通透琥珀色相似），恒牙可能不受影响，或者影像表现轻微异常（如髓石，髓腔枝叶状畸形）。
这里主要介绍DGI-II，也称遗传性乳光牙本质（hereditary opalescent dentin），其发病率1/8000~1/6000。
DGI-II是常染色体显性遗传病，可能隔代或连续遗传（这种疾病的致病基因突变比较复杂，可以隔代遗传）。临床表现上，牙冠呈半透明微黄色，光照下呈乳光。釉质常从牙本质表面分离脱落，临床冠严重磨损，可继发颞下颌疾病。X片见牙根短，牙萌出后不久根管即完全闭锁。治疗上，乳牙可用合垫预防磨损；恒牙主要也是防磨损，用烤瓷冠或合垫。
3.先天性梅毒牙（congenital syphilitic teeth），包括半月形切牙、桑葚状磨牙等，乳牙极少受累，主要见于恒牙（10~30%的先天性梅毒患者有牙齿表现）。
梅毒牙多见于上颌1、6，下颌1、2、6，发病机制是成釉器中炎症细胞浸润、成釉部分停止，且牙本质矿化障碍。临床上，常表现为：
（1）半月形切牙，又称Hutchinson teeth，切牙的切缘比颈部窄，切缘中央半月形缺损；切牙之间牙间隙大。
（2）桑葚状磨牙，6的牙尖皱缩，釉质是多个小结节和坑窝凹陷拼凑起来的，牙尖向中央凑拢、牙颈部横径最大。
（3）蕾状磨牙，也是6，但比桑葚状稍微有点牙样，比正常牙稍小，圆顶状，表面光滑。同样是牙尖向中央凑拢。
其他表现还有：萌出时间异常；无牙；口角到颊部的放射状瘢痕；前额隆突、鼻梁塌陷。
治疗上，在妊娠早期治疗梅毒最为有效。对已经萌出的梅毒牙，可进行牙体修复。

着色牙，分为内源性（疾病、药物影响、外伤、龋病）和外源性（药物、食物、饮料中色素沉积）。
1.氟牙症（dental fluorosis，或mottled enamel），一般呈地区性分布，发病机制是高浓度氟抑制碱性磷酸酶的活性（水中氟以1ppm为宜，即1mg/L。除了饮水，燃煤也可能摄入氟），柱间质矿化不良+釉柱过度矿化，表层釉质多孔、容易吸附色素，孔太多还可能造成釉质表面塌陷。
氟牙症可分为轻度、中度、重度，轻度的临床表现为白垩色，中度为着色，重度为缺损。由于胎盘对氟有一定屏障作用，乳牙一般不发病。另外，氟牙对摩擦耐受差，但比较耐酸蚀。氟牙症的精确分类和描述可参考TFI、TSIF；发病风险可参考FRI。
轻度氟牙症可与轻度釉质发育不全鉴别。釉质发育不全的白垩色斑边界较明确、与生长发育线吻合，可发生在单个牙，无高氟区生活史，氟牙症则相反。
氟牙症的预防是控制水含氟，可用AL2O3或活性炭除氟。对已发生的氟牙，可磨除/酸蚀，或牙体修复。
2.四环素牙，目前逐渐少见。牙的发育矿化期用四环素族药物（四环素可透过胎盘），可使牙着色，从黄色到棕褐色/深灰色，变色过程可被阳光促进（所以前牙唇面先变色）。除了着色，有时四环素也可导致釉质发育不全。防治上，妊娠、哺乳妇女，8岁以下儿童不用四环素；着色的四环素牙可进行修复，或漂白。

牙形态异常
1.过小/过大牙、锥形牙，常见于个别牙。过小牙多见于8、额外牙、上2；牙的切端比颈部窄、呈圆锥状称锥形牙。
2.融合牙、双生牙、结合牙，融合牙由两个牙胚融合而成，最常见于下乳切牙；双生牙指一个牙胚，被一个向内的凹陷不完全分开，一般共用根管；结合牙指两个牙的牙根发育完全后发生粘连（通过增生牙骨质连接），偶见于上7、8。
乳牙的融合牙或双生牙会影响恒牙萌出，可尽早拔除；恒牙，可进行美观修复。
3.畸形中央尖，发生率 下5>下4>上4、5，常对称发生，外观上是位于颌面中央窝的圆锥形突起，高1~3mm，约一半的中央尖内有髓角伸入。临床表现上，中央尖常被磨损或折断，呈圆形或椭圆形黑环，中间有浅黄色牙本质轴。若牙本质轴中央有黑色小点，则为髓角，一般无法探入。有髓角的中央尖常在萌出后不久被折断，牙髓感染、导致根尖发育停止。
治疗上，对圆钝、不妨碍咬合的中央尖可不处理；对尖长的中央尖，可在麻醉下磨除、备洞、盖髓治疗，或者调整对合、多次少量磨除中央尖，促进修复性牙本质的形成。若中央尖已折断、引起牙髓炎，可行根尖诱导术。
4.牙内陷，牙发育时期成釉器卷叠或增殖，深入到牙乳头中，导致牙面出现囊状深陷的窝洞。常见于上2，偶见于上1、上3。根据部位和程度，牙内陷可分为畸形舌侧窝、急性根面沟、畸形舌侧尖、牙中牙。
（1）畸形舌侧窝，内陷程度最轻，舌侧窝呈囊状深陷、难以清洁。
（2）畸形根面沟，可与畸形舌侧窝一同出现，表现为一条纵行裂沟，将舌隆突一分为二并向根方延伸，有时可将牙根也一分为二。畸形根面沟无病变时难以诊断，常与副根管或双根管混淆。
（3）畸形舌侧尖，除舌侧窝内陷外，还有圆锥形突起的舌隆突，其内可有牙髓。
（4）牙中牙，最严重的牙内陷，牙呈圆锥状、比正常形态稍大，X片显示好像里面包了一个小牙。小牙的中央不是牙髓，而是含有残余成釉器的空腔。
治疗上，根据牙髓是否感染而定。轻症按深龋处理，行间接盖髓；若牙外形也有异常，可进行冠修复。对畸形根面沟，可进行翻瓣，浅沟可磨除，深沟备洞、玻璃离子修复。畸形严重的，可拔除。
5.釉珠，附着于牙骨质表面的釉质小球，多在根分叉附近，极少含有牙髓。一般不必治疗，有必要时可磨除。

牙数目异常
包括额外牙和先天性缺额牙。
额外牙可能是形成过多的牙蕾，或牙胚分裂而成，恒牙比乳牙多见。最常见的是正中牙，即位于两个上1之间的1或2颗牙；也可见上9，或者在下前磨牙/上2区出现。额外牙可萌出也可阻生。
先天性缺额牙，可分为个别缺牙、多数缺牙、全部缺牙三种情况，乳牙很少见。个别缺牙多见于恒牙，常对称性，发病程度：8>上2或下5，或者下3区非对称缺个别牙。多数缺牙、全部缺牙一般是全身发育畸形的局部表现，更加少见。

牙萌出异常
早萌或迟萌，或者异位、萌出困难。
1.早萌，多见于下乳切牙，在出生时或出生不久即萌出，常牙根发育不全，附着松弛，可尽早拔除。恒牙早萌多由于乳牙早脱落，或者甲亢等激素异常。
2.迟萌、异位和萌出困难，少见于乳牙。恒牙迟萌/异位多由于乳牙滞留。恒牙萌出困难常见于上切牙，乳切牙早脱、牙龈因摩擦而坚韧所致，可切除部分牙龈、露出恒牙切缘。

第三章 牙外伤

1.牙震荡，牙周膜的轻度损伤，无牙体缺损，由较轻外力撞击所致。患牙可有伸长感，轻微松动、叩痛或龈缘出血，电测反应不一。3个月后仍有活力的牙髓，一般就没有问题；伤后一开始有活力，后来无反应的牙，一般表示牙髓坏死。
治疗上，1~2周内应使患牙休息，可酌情调低咬合、固定患牙。受伤后1、3、6、12个月定期复查，1年后若牙冠不变色、电测有反应就不处理；若牙髓坏死则行根管治疗。

2.牙脱位，牙受外力作用脱离牙槽窝。轻者有不全脱位（移位），重者完全脱位。拔牙时也要注意防止邻牙脱位。
（1）临床表现，根据外力方向，可能脱出、嵌入或唇/舌向移位，一般都伴有牙龈撕裂、牙槽突骨折。部分脱位可能有疼痛、松动，常因伸长而咬合障碍，X片见牙周间隙增宽；嵌入者见临床冠降低；完全脱位，可见完全离体或少许软组织相连。牙脱位可能有以下并发症：
牙髓坏死，占牙脱位的52%，占嵌入性脱位的96%，年轻恒牙发生率稍低。
牙髓腔变窄或消失，占牙脱位的20~25%，主要发生在轻度脱位，机制是脱位影响血供、加速钙化。
牙根外吸收，最早在2个月后发生。另有2%的牙脱位有根内吸收。
边缘性牙槽突吸收，常见于嵌入性、脱出性脱位。
（2）治疗
原则是尽量保存患牙。
对部分脱位牙，在局麻下复位，结扎固定4周。术后3、6、12个月复查，牙髓坏死时及时根管治疗。
对嵌入性牙脱位，如果是年轻恒牙，一般不会拉出复位，而是等其自然萌出（一般半年内）；对成熟恒牙，可进行复位，在复位后两周就应做根管治疗。
对完全脱位牙，在30min内再植，90%不会牙根吸收。所以完全脱位后应就地用生理盐水/无菌水冲洗、放入原位；若不能立即复位，可放在患者舌下/前庭沟内，或保存在牛奶/生理盐水/自来水的杯子中，反正不要干藏。根据离体时间、恒牙年龄，可对完全脱位牙后续处理如下：
a.根尖发育完成的恒牙，若及时复位，术后3~4周行根管治疗，此时松动度减少、炎症性吸收开始，是根管治疗的最佳时机；如果脱位后2h才复位，就在体外完成根管治疗术，根面、牙槽窝刮治，再植固定。
b.对年轻恒牙，及时复位的，一般牙髓能继续生存；否则也是体外根管治疗、刮治后再植。
（3）牙再植后可分为三种愈合方式。
牙周膜愈合，牙与牙槽骨之间形成正常牙周膜，预后好但发生率低，要求及时复位、无感染。
骨性粘连，牙根的牙骨质、牙本质吸收，被骨质替换，牙根与牙槽骨紧密相连，X片示牙周间隙消失。一般这种置换开始于伤后6~8周，可自然停止或一直进展，过程可持续数十年。
炎症性吸收，牙根和牙槽骨之间有炎性肉芽组织、破牙本质细胞等，一般是因为患牙干藏或牙髓坏死。一般1~4月后X片可观察到吸收，应及时根管治疗。

3.牙折
（1）临床表现
按折裂线部位可分为冠折、根折、冠根折，或分为露髓和不露髓。
冠折，前牙可分横折、斜折，后牙可分斜折、纵折。
冠根折，少见，一般表现为斜行冠根折、露髓。
根折，多见于成熟恒牙（年轻恒牙的支持组织不够牢固，有缓冲作用），按部位可分为颈侧1/3、根中1/3、根尖1/3，最常见的是根尖1/3。折裂线可垂直于牙长轴或稍斜，一般不会纵折。可行X片、CBCT明确折裂线走向与部位。另外一些根折牙初诊时电测无反应，6~8周后又有反应，可能是因为血管神经“休克”。根折恒牙的牙髓坏死率为20~24%，无根折的外伤恒牙坏死率38~59%，可能是因为根折裂隙利于炎症引流。
（2）治疗
a.对冠折，未露出牙本质的可将锐缘磨光；暴露牙本质、轻度敏感的，可脱敏治疗；暴露牙本质、敏感较重的，可用临时塑料冠内衬氧化锌丁香油粘固，6~8周形成足够修复性牙本质后用复合树脂修复（氢氧化钙垫底）。对露髓的成熟恒牙，可进行牙髓摘除；露髓的年轻恒牙，可酌情进行活髓切断，根尖发育完成后建议进行根管治疗（防止后面钙化导致放不进桩），最后用复合树脂或烤瓷冠修复。对于有活力的牙髓，在治疗后1、3、6个月，和以后几年的每半年，都应复查牙髓活力；复合树脂或烤瓷冠应在伤后6~8周做。
b.对根折，原则是促进自然愈合，即使无明显松动也必须尽早用夹板固定，除非伤后数周才就诊、无明显松动。一般根折越靠近根尖、局限在牙槽内时预后较好，所以根尖1/3折断只用夹板固定即可，若有坏死再根管治疗；对根中1/3折断，应复位牙冠端，用夹板固定，每月复查一次，检查夹板及牙髓状态，若有炎症则进行根管治疗，注意充填不用牙胶尖，而是玻璃离子+钛合金/钴铬合金桩固定断端，若根尖方向的断块需要去除，可在冠侧牙根内插入钛合金根管内种植体（恢复到原牙根长度）+冠部固定，等待骨组织长满金属牙根周围；对颈侧1/3折断、累及龈沟时，一般伤处不会自行修复，如果折断线在龈下1~4mm，剩余牙根不短于正常牙冠长度，则可使用切龈术或正畸牵引术（断根内粘拉钩，用正畸的方法把断根拉出）或牙槽内牙根移位术（挖到断根处，把牙根拉出，填上挖下来的牙槽骨，缝合后等3个月）将断根至少拉到齐龈，然后进行桩冠修复。
c.另外介绍一下粘着夹板固定法，将患牙复位、洁净唇面（对下颌前牙，应该粘舌面），用95%乙醇擦拭、吹干、隔湿；同法处理两侧1~2颗健康牙；用0.4mm直径不锈钢丝弯成弓形、与待粘牙唇面走行一致；待粘牙唇面中1/3酸蚀15~30s，冲洗吹干，用粘结剂和复合树脂将夹板固定在两侧健康牙上，最后粘患牙。然后拍X片确定断端对位。第一次3个月后复查，以后每6个月复查，直到根折愈合，用金刚砂石磨除复合树脂、取下钢丝，磨光牙面。
d.根尖、根中1/3的根折有4种转归：
钙化性愈合，两断端由钙化组织联合，类似骨损伤的愈合，髓腔有不规则牙本质。
结缔组织性愈合，结缔组织将两端分开，两断端各自有牙骨质生长，但不联合。
骨、结缔组织联合愈合，未联合的各段由结缔组织和骨桥分开。
断端由慢性炎症组织分开，根端多为活髓、冠侧多坏死，未愈合。
e.对冠根折，可参考根折酌情处理。

第四章 牙慢性损伤

1.磨损
牙齿硬组织因摩擦而丧失（一般是合面或邻面），可分为磨耗（attrition）和磨损（abrasion），前者指缓慢丧失，有继发性牙本质形成，为生理过程；后者指快速丧失，有反应性牙本质形成，为病理过程，又称非咀嚼磨损。
磨损的病因主要有：刷牙不当（刷牙速度、力度大，横向刷牙）；不良咬合习惯（磕食瓜子，咬啤酒瓶盖）；医源性损伤（反复刮治，活动义齿卡环）；其他（磨牙症，即夜磨牙，bruxism）。
磨损的临床表现上，后牙一般重于前牙，后牙的合面重于邻面。磨损可导致牙本质敏感，食物嵌塞（邻面磨损变平，点接触变为面接触），牙髓根尖周病，颞下颌关节紊乱，创伤（因为磨损后出现高耸牙尖、锐利边缘嵴等）。
磨损的治疗方法主要是对因、对症治疗，如改善刷牙方法、戒除不良咬合习惯，夜磨牙戴咬合垫等。对于已有的磨损，治疗相应的临床症状，对高耸牙尖、锐利边缘嵴、扁平邻面进行调改。
2.酸蚀症（erosion）
指长期接触酸或酸酐造成的牙体硬组织丧失，脱矿过程明确只与酸有关，与细菌无关。如果外界摄入酸（如可乐龋），常破坏前牙唇面；胃食管反流，则破坏腭舌面。
酸蚀症的临床表现上，最初仅有牙齿感觉过敏，以后逐渐发展为实质缺损。不同的酸可引起不同部位的酸蚀，盐酸为切缘向唇面呈刀削状；硝酸为牙颈部白垩色到黄褐色的脱矿斑块、易崩碎；低浓度酸（可乐）一般引起的破坏在釉牙骨质界。
酸蚀症的预防上，要进行职业病预防（接触酸雾），注意刷牙（软毛），控制酸性摄入（并且酸性饮食后碱性中和），治疗胃食管反流。对已存在的酸蚀症，浅的缺损导致敏感的，进行脱敏处理；大的缺损进行牙体修复；有牙髓病变的治疗牙髓。定期复查。
3.楔状缺损（wedge-shaped defect）
发生在唇颊面的慢性硬组织缺损，常发生在多个牙，上颌重于下颌、口角最重。一般频率：前磨牙，尖牙，磨牙，侧切牙，中切牙。
楔状缺损的致病因素：应力集中在颈部；龈沟液的酸性环境；刷牙不当。临床表现上，一般年龄越大、缺损越重，患者有横刷牙习惯，一般没有牙周病。轻的缺损可有敏感，中缺损可有冷热酸甜刺激痛，深缺损可能导致露髓或牙横折。
楔状缺损的预防上，要调整咬合，正确刷牙（勿太用力，软刷毛），勿大量摄入酸性食物，戒除咬硬物的不良习惯。对已存在的楔状缺损，浅的可不处理，过敏的进行脱敏治疗，深的缺损进行充填修复，露髓、根尖周病的行相应治疗，牙横折的行桩核冠修复。
4.牙隐裂（cracked tooth）
发生在牙冠表面的不易发现的非生理性细小裂纹，诊断困难，治疗效果不好。
牙隐裂的病因有咬合应力，咀嚼意外（mastication accident，突然咬到硬物），外伤，医源性损伤（拔牙损伤邻牙）等。
牙隐裂的临床表现上，好发部位 6>7>前磨牙 ，磨牙、前磨牙的颊侧颈部及上磨牙的近中腭尖多见，症状有激发痛、咬合痛、自发痛等。遇到无硬组织缺损却有牙髓根尖周炎症状的患者，就应考虑牙隐裂，可使用碘酊、龙胆紫等浸染辅助诊断，棉球咬诊、探针加力进一步明确诊断。
牙隐裂的预防上，要消除创伤咬合、平衡咬合力；治疗上，对浅的裂痕可磨除后充填修复，对中的裂痕可备洞+间接盖髓+充填修复，对深裂痕可进行根管治疗。
5.牙根纵裂（vertical root fracture）
指牙根纵行裂开。多见于中老年人，多发于前磨牙、磨牙（6最常见），预后一般很差。
牙根纵裂的病因上，有牙根形状（扁根比圆根固位强、但抗折弱），咬合应力（6最大），饮食（吃硬不吃软），外伤，医源性原因（根管治疗后；过度根管预备；根充压力大；根管桩）。
牙根纵裂的临床表现上，患者一般有咬硬物的习惯，能指出患牙，有牙髓根尖周病的症状，X片上的典型症状是裂纹通过根尖孔。
牙根纵裂的治疗上，一般预后很差，直接部分拔除（多根牙，破坏局限，只切病变牙根；单根牙，截根术）或完全拔除（症状明显的）。

第五章 牙本质过敏症

牙本质过敏症（dentinal hypersensitivity，DH）指牙齿受到生理范围内的机械、化学、温度、渗透压等刺激时出现不适或短暂、尖锐疼痛。特点是出现、消失迅速，一般会累及多颗牙甚至全口牙。DH是一种症状而非疾病，发生机制认识还不充分。
1.危险因素
（1）牙体硬组织疾病，导致牙本质暴露的各种疾病都可以导致DH。
（2）牙周病。因为牙颈部釉质薄、有时牙本质可直接暴露（10%），所以牙周病导致牙颈部牙龈附着丧失时也可导致DH。
（3）医源性，比如龈下洁治过度，充填修复发生微渗漏。
（4）其他。有的患者牙齿牙本质暴露却无DH，有的牙本质没有明显暴露却有DH，可见其发病机制复杂，与病人的全身状况等也有关。
2.发生机制
现在有3种假说。
（1）神经终末传导学说
认为牙本质中有牙髓神经。但实验用表麻涂在牙本质表面并不能减轻敏感。
（2）牙本质细胞传导学说
认为成牙本质细胞突和神经之间有突触样关系，实验同样不支持。
（3）流体动力学说
认为牙本质小管内的液体流动可传导刺激到牙髓，实验比较支持。
3.临床表现和诊断
临床表现主要是刺激痛，可用以下3种手段检测：
（1）探诊，探针尖端轻轻划过牙齿的可疑部位，根据反应将敏感程度分为0°~3°，分别为无不适、轻微不适、中度痛、重度痛。也可用特制的仪器进行探诊（逐渐加力的仪器）。
（2）温度试验，可用三用枪吹气，或冷热诊。
（3）主观评价，患者对疼痛情况进行主观打分。推广性较差，难以比较。

第六章 牙体硬组织非龋性疾病的治疗

这里主要介绍牙本质敏感、氟牙症、四环素牙、无髓牙的治疗。
1.牙本质敏感症
轻症时可进行保守脱敏治疗，脱敏剂可用氟化物、氯化锶（牙膏）、氟化氨银、碘化银、树脂类脱敏剂、其他药物等。
重症时，如果患者强烈要求，可进行冠修复或根管治疗（不适用于很多或全口牙敏感）。
另外，现在还有激光疗法，主要利用激光的热效应，但其疗效、安全性有待证实。用激光时需要医师、患者都戴上防护眼镜。
2.氟牙症
主要的损害是牙体染色或缺损。前者用磨除+酸蚀涂层，后者进行树脂修复。
（1）磨除、酸蚀涂层法
清洁患牙，用精细的金刚砂牙钻，从近中到远中（或从远中到近中，反正磨的时候不要来回磨），从切缘到颈部，均匀磨除0.1~0.2mm的牙体，注意牙体外形。然后洁净、吹干，用35%磷酸酸蚀3min（氟牙耐酸蚀、不耐摩擦），然后冲洗吹干，涂布粘结剂、吹至薄层，固化40s，最后用乙醇擦拭、使患牙有光泽。
（2）复合树脂修复
用于有缺损或着色较深。注意的地方主要是：磨除着色釉质（一般0.3~0.5mm），隔湿下用35%磷酸酸蚀15~30s，其余无特殊。
3.四环素牙
对轻中度着色，首选漂白法（分诊室漂白、家庭漂白，一般联用）；对重度染色，可进行树脂修复或烤瓷冠修复，修复的内容这里就不详细介绍了。
（1）诊室漂白术
一般用强氧化剂，如30%过氧化氢等。步骤是：清洁牙面，用小刷蘸无氟漂白粉清洁牙面，冲洗隔湿；用凡士林、橡皮障保护软组织；在牙面上放置过氧化氢纱布或凝胶；用激光、红外线等加热辅助漂白；最后冲洗干净即可。
治疗时间上，一般每周1次，持续来2~6次，每次30~45min。
（2）家庭漂白术
又称夜间漂白或托盘漂白。对患者取模、制作夜间防护器（要求覆盖牙弓，少涉及牙龈，一般达到龈下0.5mm处），患者使用防护器和10%过氧化脲凝胶，进行以下操作：
睡前刷牙，防护器加凝胶后戴上睡觉，次日晨取下（一般漂8h）；或者白天用，每2~6h换一次凝胶。注意每天漂白不超过12h，有异样或不适时及时复诊。治疗时间上，一般持续1~3年，嘱患者随诊。
4.无髓牙
对根管治疗后的染色牙，将漂白剂直接放在髓腔根管中。
步骤是术前拍照保存记录，用凡士林、橡皮障保护软组织，髓室内清理到根管口下2~3mm，用玻璃离子或磷酸锌封闭根管口，把30%过氧化氢棉球或过硼酸钠糊剂放在髓室内，氧化锌丁香油封闭开髓孔，1周后复诊。复诊时重新放入漂白剂，重复3~4次，最后彻底清理并即时充填（用丁香油封孔的可再等1周）。
对无髓牙漂白，患牙后续可能发生再着色（1~5年后明显再着色的有3~7%）和牙颈部外吸收（发生率6.9%）。再着色的可再漂白，颈部外吸收的可进行修复。要和病人说清楚，一般根管治疗后还是推荐常规进行烤瓷冠修复。